Jak dochází k úmrtí na akutní srdeční selhání?

DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.

Náhlá srdeční smrt je ventrikulární asystolie nebo fibrilace, ke které dochází při absenci příznaků indikujících koronární patologii v anamnéze. Mezi hlavní projevy patří absence dýchání, krevní tlak, puls ve velkých cévách, rozšířené zorničky, nedostatečná reakce na světlo a jakékoliv reflexní aktivity, mramorování kůže. Po 10-15 minutách je zaznamenán výskyt příznaku kočičího oka. Patologie je diagnostikována na místě na základě klinických příznaků a údajů z elektrokardiografie. Specifickou léčbou je kardiopulmonální resuscitace.

ICD-10

Příčiny
Patogeneze
Klasifikace
Příznaky náhlé srdeční smrti
Komplikace
diagnostika
Nouzová péče
Prognóza a prevence
Ceny za ošetření

Přehled

Náhlá koronární smrt představuje 40 % všech příčin úmrtí u lidí starších 50 let, ale mladších 75 let bez známého srdečního onemocnění. Ročně připadá asi 100 případů SCD na 38 tisíc obyvatel. Při včasném zahájení resuscitace v nemocnici je přežití 18 % u fibrilace a 11 % u asystolie. Asi 80 % všech případů koronární smrti se vyskytuje ve formě ventrikulární fibrilace. Častěji trpí muži středního věku se závislostí na nikotinu, alkoholismem a poruchami metabolismu lipidů. Z fyziologických důvodů jsou ženy méně náchylné k náhlé smrti ze srdečních příčin.

Náhlá srdeční smrt

Příčiny

Rizikové faktory pro VCS se neliší od rizikových faktorů pro ischemickou chorobu. Mezi provokující vlivy patří kouření, konzumace velkého množství tučných jídel, arteriální hypertenze a nedostatečný příjem vitamínů. Neovlivnitelné faktory – vyšší věk, mužské pohlaví. Patologie se může objevit pod vlivem vnějších vlivů: nadměrné silové zatížení, potápění do ledové vody, nedostatečná koncentrace kyslíku v okolním vzduchu a akutní psychický stres. Seznam endogenních příčin srdeční zástavy zahrnuje:

Ateroskleróza koronárních tepen. Kardioskleróza tvoří 35,6 % všech SCD. Srdeční smrt nastává okamžitě nebo do hodiny po nástupu specifických příznaků ischemie myokardu. Na pozadí aterosklerotických lézí se často tvoří AMI, což vyvolává prudký pokles kontraktility, rozvoj koronárního syndromu a fibrilace.
Poruchy vedení. Obvykle je pozorována náhlá asystolie. Opatření KPR jsou neúčinná. K patologii dochází při organickém poškození převodního systému srdce, zejména sinatriálního, atrioventrikulárního uzlu nebo velkých větví Hisova svazku. V procentech tvoří poruchy vedení 23,3 % z celkového počtu srdečních úmrtí.
Kardiomyopatie. Zjištěno ve 14,4 % případů. Kardiomyopatie jsou strukturální a funkční změny v koronárním svalu, které neovlivňují systém koronárních tepen. Nachází se u diabetes mellitus, tyreotoxikózy a chronického alkoholismu. Může být primárního charakteru (endomyokardiální fibróza, subaortální stenóza, arytmogenní dysplazie pankreatu).
Jiné státy. Podíl na celkové struktuře nemocnosti je 11,5 %. Zahrnuje vrozené anomálie srdečních tepen, aneuryzma levé komory a případy VCS, u kterých nebylo možné určit příčinu. Srdeční smrt může nastat při plicní embolii, která způsobuje akutní selhání pravé komory, doprovázené náhlou srdeční zástavou v 7,3 % případů.

ČTĚTE VÍCE

Jak správně používat e-obojek pro psy?

Patogeneze

Patogeneze přímo závisí na příčinách onemocnění. Při aterosklerotických lézích koronárních cév dochází k úplnému uzávěru jedné z tepen trombem, je narušen přívod krve do myokardu a vzniká ložisko nekrózy. Snižuje se kontraktilita svalu, což vede k akutnímu koronárnímu syndromu a zastavení srdečních kontrakcí. Poruchy vedení vyvolají prudké oslabení myokardu. Téměř reziduální kontraktilita způsobuje pokles srdečního výdeje, stagnaci krve v komorách srdce a tvorbu krevních sraženin.

U kardiomyopatií je patogenetický mechanismus založen na přímém poklesu výkonnosti myokardu. V tomto případě se impuls šíří normálně, ale srdce na něj z jednoho nebo druhého důvodu špatně reaguje. Další vývoj patologie se neliší od blokády převodního systému. Při plicní embolii je narušen tok žilní krve do plic. Pankreas a další komory jsou přetíženy a v systémovém oběhu se tvoří stagnace krve. Srdce přeplněné krví v podmínkách hypoxie není schopno dále pracovat a náhle se zastaví.

Klasifikace

Systematizace SCD je možná na základě příčin onemocnění (AMI, blokáda, arytmie), stejně jako na přítomnosti předchozích příznaků. V druhém případě je srdeční smrt rozdělena na asymptomatickou (klinický obraz se náhle rozvíjí na pozadí nezměněného zdraví) a s předchozími příznaky (krátkodobá ztráta vědomí, závratě, bolest na hrudi hodinu před rozvojem hlavních příznaků) . Pro resuscitační opatření je nejdůležitější klasifikace podle typu srdeční dysfunkce:

Příznaky náhlé srdeční smrti

40-60 minut před rozvojem zástavy se mohou objevit předchozí příznaky, které zahrnují mdloby trvající 30-60 sekund, silné závratě, ztrátu koordinace, pokles nebo zvýšení krevního tlaku. Charakteristická bolest za hrudní kostí je kompresivní povahy. Podle pacienta je to pocit, jako by srdce bylo stisknuto v pěst. Prekurzorové příznaky nejsou vždy pozorovány. Často pacient jednoduše upadne při nějaké práci nebo fyzickém cvičení. Náhlá smrt ve spánku bez předchozího probuzení je možná.

Srdeční zástava je charakterizována ztrátou vědomí. Puls není detekován ani v radiální, ani v hlavní tepně. Zbytkové dýchání může přetrvávat 1-2 minuty od okamžiku, kdy se patologie rozvine, ale inhalace neposkytují potřebné okysličení, protože nedochází k krevnímu oběhu. Při vyšetření je kůže bledá a namodralá. Je zaznamenána cyanóza rtů, ušních lalůčků a nehtů. Zorničky jsou rozšířené a nereagují na světlo. Neexistuje žádná reakce na vnější podněty. Během tonometrie krevního tlaku nejsou slyšet Korotkovovy zvuky.

ČTĚTE VÍCE

Jaký je rozdíl mezi zakrslým a dekorativním králíkem?

Komplikace

Mezi komplikace patří metabolická bouře, ke které dochází po úspěšné resuscitaci. Změny pH způsobené prodlouženou hypoxií vedou k narušení aktivity receptorů a hormonálních systémů. Při absenci potřebné korekce se rozvíjí akutní renální nebo víceorgánové selhání. Ledviny mohou být postiženy také mikrotrombem, který vzniká při vzniku syndromu diseminované intravaskulární koagulace, a myoglobinem, který se uvolňuje při degenerativních procesech v příčně pruhovaných svalech.

Špatně provedená kardiopulmonální resuscitace způsobuje dekortikaci (mozkovou smrt). V tomto případě tělo pacienta nadále funguje, ale mozková kůra umírá. Obnovení vědomí v takových případech je nemožné. Relativně mírnou variantou mozkových změn je posthypoxická encefalopatie. Je charakterizován prudkým poklesem mentálních schopností pacienta a zhoršenou sociální adaptací. Možné somatické projevy: obrna, paréza, dysfunkce vnitřních orgánů.

diagnostika

Náhlou srdeční smrt diagnostikuje resuscitátor nebo jiný odborník s lékařským vzděláním. Proškolení zástupci záchranných složek (záchranáři, hasiči, policie), ale i lidé, kteří jsou náhodou poblíž a mají potřebné znalosti, mohou mimo nemocnici určit zástavu oběhu. Mimo nemocnici je diagnóza stanovena výhradně na základě klinických příznaků. Další techniky se používají pouze v prostředí JIP, kde jejich aplikace vyžaduje minimální čas. Mezi diagnostické metody patří:

Hardware tutoriál. Na srdečním monitoru, ke kterému je připojen každý pacient na jednotce intenzivní péče, je zaznamenána velkovlnná nebo malovlnná fibrilace a nejsou zde žádné komorové komplexy. Může být pozorována izočára, ale to se stává zřídka. Úroveň nasycení rychle klesá, krevní tlak se stává nedetekovatelným. Pokud je pacient na asistované ventilaci, ventilátor signalizuje, že nedochází k pokusům o spontánní nádech.
Laboratorní diagnostika. Provádí se současně s opatřeními k obnovení srdeční činnosti. Velký význam má krevní test na acidobazickou kyselinu a elektrolyty, který indikuje posun pH na kyselou stranu (pokles hodnoty pH pod 7,35). K vyloučení akutního infarktu může být zapotřebí biochemická studie, která určí zvýšenou aktivitu CPK, CPK MB, LDH a zvýšení koncentrace troponinu I.

Nouzová péče

Postiženému je na místě poskytnuta pomoc a po obnovení srdečního rytmu je převezen na JIP. Mimo zdravotnická zařízení se resuscitace provádí pomocí nejjednodušších základních technik. V prostředí nemocnice nebo ambulance je možné použít komplexní specializované techniky elektrické nebo chemické defibrilace. Pro oživení se používají následující metody:

ČTĚTE VÍCE

Je možné se ze sepse dostat?

Prognóza a prevence

Prognóza jakéhokoli typu SCD je nepříznivá. I při včasné KPR existuje vysoké riziko ischemických změn v tkáních centrálního nervového systému, kosterních svalů a vnitřních orgánů. Pravděpodobnost úspěšného obnovení rytmu je vyšší u fibrilace komor, úplná asystolie je prognosticky méně příznivá. Prevence spočívá ve včasném odhalení srdečního onemocnění, vyvarování se kouření a pití alkoholu a pravidelného mírného aerobního cvičení (běh, chůze, skákání přes švihadlo). Doporučuje se vyhýbat se nadměrné fyzické aktivitě (vzpírání).

Můžete sdílet svou anamnézu toho, co vám pomohlo při léčbě náhlé srdeční smrti.

zdroje

Náhlá srdeční smrt a ischemická choroba srdeční / Bockeria O.L., Biniashvili M.B. // Annals of Arrhythmology. — 2013 — T.10, č. 2.
Náhlá srdeční smrt: příčiny, patofyziologie, diagnostika, léčba, prevence / Romanenko V.V., Romanenko Z.V.// Lékařské novinky. — 2012 — č. 6.
Národní doporučení pro stanovení rizika a prevenci náhlé srdeční smrti / Shlyakhto E.V. Arutyunov G.P. Belenkov Yu.N. // Archivy vnitřního lékařství. — 2013.
Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/