Která část psího mozku je nejvíce vyvinutá?

Pickova choroba je vzácné onemocnění centrálního nervového systému, typ demence. Z celkového počtu demencí tvoří patologie podle různých odhadů 1 až 2 – 5 %. Nemoc je charakterizována trvalým rozpadem osobnosti, který končí v průměru 6 let po prvním projevu patologie. Klinická nemocnice NeuroVita nabízí terapii Pickovy choroby pomocí pokročilé adoptivní techniky využívající autologní hematopoetické kmenové buňky.

Příčiny vývoje a patogeneze

Předpokládá se, že prevalence Pickovy choroby je méně než 22 případů na 100 000 lidí. Podle různých odhadů se však údaje mohou lišit jak nahoru, tak dolů. To je způsobeno výraznými obtížemi při intravitální diagnostice onemocnění.

Příčiny Pickovy choroby zůstávají nejasné. Patologie je do určité míry spojena s dědičnými faktory (až 25 % případů), iatrogenními účinky, použitím anestezie nebo předchozími duševními poruchami. Provokujícím faktorem může být nedostatek vitaminu B. Ve většině případů se však onemocnění vyskytuje sporadicky u lidí s dobrou anamnézou.

Neuropatologie je založena na atrofii mozkové kůry, která se vyvíjí ve frontálním a temporálním laloku. Někteří odborníci spojují patologický proces se selháním metabolismu proteinu tau, složky, která je prvkem buněčných membrán neuronů a také vyvolává Alzheimerovu chorobu. Pod vlivem patologické akumulace tau proteinu podléhají neurony atrofii a destrukci, což vyvolává rozvoj demence. Zpočátku neurodegenerativní proces pokrývá horní vrstvy kůry, ale postupem času se neustále posouvá hlouběji. Po pěti letech je v postižených lalocích mozku dokončena celková strukturální a funkční dezintegrace, která se projevuje jako hluboká demence.

Nemoc je nejzjevněji diagnostikována pouze studiem mozkové hmoty pod mikroskopem. Charakteristické morfologické znaky:

snížení tloušťky šedé hmoty;
rozostření hranic mezi bílou a šedou hmotou;
oddělení vnitřní vrstvy endotelu (krevních cév) mozku;
přítomnost specifických intraneuronálních inkluzí – Pickova tělíska, která objevil Alois Alzheimer a byla pojmenována po vědci, který nemoc poprvé popsal.

Jak se Pickova choroba vyvíjí?

Průběh onemocnění je obvykle rozdělen do tří fází.

Počáteční fáze

Vzhledem k tomu, že atrofie se projevuje ve frontálních lalocích mozku, první známky onemocnění se objevují v osobnostních charakteristikách a chování pacienta. Neurologické příznaky jsou mírné. Počáteční stadium onemocnění je charakterizováno následujícími změnami:

extrémní nárůst egocentrismu;
antisociální chování – pacienti se dovádějí, používají vulgární výrazy, vykazují nepřirozenou sexuální aktivitu;
emoční otupení – pacienti jsou lhostejní ke svému okolí, chovají se netaktně;
snížené kritické vnímání – pacient nemá pocit studu, popírá problémy s pamětí, počítáním, řečí a změnami chování;
apatie, snížená aktivita, deprese nebo (v závislosti na postižených oblastech mozku) euforie, emoční nestabilita;
poruchy příjmu potravy – obžerství, touha po neobvyklých jídlech;
zanedbávání hygienických návyků – pacienti přestávají uklízet, prát, starat se o sebe;
neurologické příznaky – revitalizace reflexů (ústní automatismus, uchopování).

Druhá fáze

Postupně narůstají přestupky v emocionálně-volní a behaviorální sféře. S progresí onemocnění postihuje spánkové laloky mozku, což se projevuje zhoršenými intelektovými schopnostmi. Paměť a schopnost navigace ve vesmíru přitom mohou zůstat nedotčené po dlouhou dobu. Fokální příznaky se objevují nejprve sporadicky, ale postupně progredují až k úplné destrukci osobnosti. Druhá fáze onemocnění je charakterizována následujícími změnami:

ztráta schopnosti abstrahovat a zobecňovat;
ztráta schopnosti učit se, vnímat a pamatovat si nové informace;
ztráta schopnosti psát, počítat, číst;
poruchy řeči: postupné ochuzování řeči, snížená řečová aktivita, echolálie (mimovolné opakování slyšených frází), stereotypie řeči nebo příznak „gramofonové desky“ (pacient opakuje stejné fráze a slova vícekrát za sebou);
pánevní poruchy;
hypokineze, třes končetin, třesavá, nejistá chůze.

pozdní fáze

V pozdějších fázích Pickovy choroby se rozvíjí hluboká demence a marasmus. Příznaky třetí fáze:

úplné zničení osobnosti;
ztráta schopnosti sebeobsluhy doma;
celková afázie (ztráta schopnosti mluvit a rozumět řeči někoho jiného);
apraxie (zhoršená schopnost dobrovolných pohybů);
amymie (zhoršená schopnost vyjadřovat emoce mimikou a gesty);
mutismus (nedostatek kontaktu s ostatními).

ČTĚTE VÍCE

M byste svého Sphynxe neměli krmit?

Smrt s Pickovou chorobou nastává v důsledku ztráty pohyblivosti, v důsledku mozkové insuficience, přidružených infekcí s rozvojem sepse atd.

Diagnóza Pickovy choroby

Přesná diagnóza Pickovy choroby v raném stádiu je extrémně obtížná kvůli absenci neurologických a fokálních symptomů a somatických poruch. Úkol také komplikuje pacientova snížená kritika – nemoc popírá. Neurologický stav pacienta, odběr anamnézy, rozhovory s pacientem samotným a jeho příbuznými v časných stádiích většinou nedávají jednoznačný obraz. Kromě toho, protože se patologie primárně projevuje jako poruchy chování, příbuzní pacienta se často nejprve obracejí na psychiatra.

Pickova choroba může být podezřelá pouze tehdy, pokud jsou vyloučena jiná onemocnění:

vaskulární demence;
Alzheimerova choroba;
mozkový nádor v čelním laloku;
schizofrenie.

Ve druhé fázi, kdy dochází k kognitivnímu poškození, lze diagnózu předvídat s větší přesností, ale schopnost zpomalit proces neurodegenerace v této fázi je mnohem obtížnější.

Instrumentální studie Pickovy choroby mohou také pomoci pouze v pozdějších fázích. Možný:

EEG (ukazuje pokles napětí bioelektrické aktivity ve frontálních svodech);
Echo-EG (možný mírný hydrocefalus);
MRI (ukazuje ztenčení mozkové kůry, snížení hustoty mozku ve frontálních a temporálních lalocích, rozšíření subarachnoidálních prostorů).

Odlišení od Alzheimerovy choroby

Pickova choroba má mnoho společných rysů s Alzheimerovou chorobou a dalšími demencemi. Atrofie frontálních laloků se stejně jako AD vyskytuje u starších pacientů z ne zcela jasných příčin, vyvíjí se postupně, je nevratná, vede k hluboké demenci pacienta a destrukci jeho osobnosti.

Důležité rozdíly mezi Pickovou chorobou a AD:

Nižší frekvence. AD je 4krát častější než jiné demence, takže její příznaky jsou dobře prozkoumány.
Raný věk manifestace. AD je obvykle diagnostikována po dosažení věku 65 let, ale Pickova choroba má obvykle dřívější nástup, mezi 50. a 65. rokem věku.
Zachování paměti a orientace v prostoru a čase. Na rozdíl od pacientů s AD mají pacienti s Pickovou chorobou často zachovanou paměť a orientaci až do pozdějších fází.
Poruchy osobnosti a řeči ve velmi raném stadiu. Tento vývoj není typický pro AD.
Apraxie v pozdních stádiích. Na rozdíl od AD se apraxie u Pickovy choroby vyskytuje poměrně pozdě a obvykle nedosáhne stadia těžkého rozkladu.

Možnosti léčby Pickovy choroby

Bohužel atrofie kůry čelního a spánkového laloku mozku je charakterizována nevratným průběhem. Neexistuje žádná specifická léčba onemocnění. Úsilí lékařů je zaměřeno na zpomalení rozvoje příznaků demence a na co nejdelší zachování sociální osobnosti a každodenních dovedností pacienta.

Léky k léčbě onemocnění:

Anticholinesterázové léky jsou léky, které usnadňují vedení vzruchu v periferním a centrálním nervovém systému.
Nootropika jsou léky, které mohou mít terapeutický účinek na kognitivní funkce, paměť a schopnost učení.
Memantin je lék používaný k léčbě demence.
Neuroleptika jsou léky, které pomáhají regulovat chování pacienta.

Protože pacienti s Pickovou chorobou nevyžadují nemocniční léčbu, rodinní příslušníci hrají v péči o ně zvláště důležitou roli. Pacientům je ukázán klidný, odměřený životní styl, přísný a známý denní režim.

V počátečních stádiích onemocnění je možná neléková terapie:

psychoterapie;
kognitivní trénink;
smyslová místnost;
arteterapie;
simulace přítomnosti.

Účinnost metod dostupných moderní medicíně u Pickovy choroby je mnohem menší než u Alzheimerovy choroby. Průměrná délka života pacienta nepřesahuje 10 let po prvních projevech patologie a pacient stráví posledních 4–5 let ve stavu hluboké demence.

Vlastnosti přístupu k léčbě Pickovy choroby v klinické nemocnici NeuroVita

V klinické nemocnici NeuroVita vyvinula vědecká skupina na základě 30 let genomických a proteomických studií hematopoetických kmenových buněk speciální přístup k léčbě Pickovy choroby, zaměřený na odstranění nikoli příznaků, ale příčiny onemocnění. Základy našeho vědeckého a lékařského přístupu:

Pickova choroba je považována za patologii způsobenou postgenomickým poškozením pacientových hematopoetických kmenových buněk. Poškození se vyvíjí pod vlivem nepříznivých faktorů prostředí nebo těla samotného.
Vzniká tzv. patologický klon krvetvorných kmenových buněk, za jejichž vznikem stojí jejich molekulárně biologické strukturální změny. Jinými slovy, mutace, která se vyskytuje v jedné (monoklonální hematopoéza) nebo několika (oligoklonální hematopoéza) hematopoetických buňkách, je reprodukována v jejich dalších generacích. V tomto případě potomci patologické kmenové buňky vykazují autoagresi vůči buňkám nervové tkáně. Onemocnění je tedy založeno na systémových poruchách lidské imunity, tedy na autoimunitních reakcích.
Vlastní imunitní buňky pacienta napadají jeho motorické neurony, kortikální neurony a další neurony v mozku. To zase vede k atrofii a rozvoji neurodegenerativních onemocnění, včetně poškození čelních laloků mozku a Pickovy choroby. Imunitně zprostředkovaný zánět v místech degenerace přispívá k progresi klinických příznaků. Vzniká „imunitní smyčka“, která určuje nevratný průběh onemocnění.

ČTĚTE VÍCE

Jak poznáte, že se váš pes zotavuje z enteritidy?

Pochopení postgenomické povahy Pickovy choroby nám umožnilo navrhnout metodu ultračasné molekulárně biologické diagnostiky, která nám umožňuje identifikovat patologii v jejím preklinickém stadiu, tedy v nejranějším stadiu, než se objeví první příznaky. Vyvinuli jsme také exkluzivní adoptivní techniku, která umožňuje zastavit progresi patologického procesu, tedy zlepšit prognózu a zachovat vysokou kvalitu života pacienta.

Adoptivní metoda léčby Pickovy choroby v klinické nemocnici NeuroVita

Adoptivní metoda léčby Pickovy choroby vyvinutá v našem výzkumném centru nepůsobí na příznaky nemoci, která je neproduktivní, ale na její hlavní příčinu, tedy patologický klon krvetvorných buněk. Snažíme se blokovat patologický klon HSC, obnovit imunitní systém pacienta a zastavit rozvoj neuropatologie. Účinnost techniky, která nemá ve světě obdoby, je potvrzena v klinických podmínkách.

Léčba Pickovy choroby v našem centru probíhá v několika fázích:

Mobilizace a odběr CD34-pozitivní mononukleární buněčné frakce pacienta. Buňky se odebírají z krve pacienta pomocí speciálního separátoru. Biomateriál získaný v jednom sezení vystačí na dlouhodobou terapii na rok i déle. Pro následné použití jsou buňky kryokonzervovány.
Vytvoření léku pro genovou terapii. V této fázi jsou pacientovy buňky obnoveny ex vivo (in vitro) pomocí dvouvláknové DNA od zdravého dárce. Nevyužíváme technologie genetické modifikace, ale využíváme přirozeného mechanismu sanogeneze často se dělících buněk. Technologie zahrnuje ekvivalentní nahrazení (homologní rekombinaci) mutovaných úseků pacientovy DNA DNA a RNA od zdravého dárce.
Pacient podstupuje imunosupresivní terapii, která je určena k potlačení patologického klonu kmenových buněk a zpomalení autoimunitní reakce.
Transfuze (transfuze) biologického produktu se provádí na základě autologních mononukleárních buněk s molekulárně obnovenými vlastnostmi. Zároveň použití autologních (pacientových vlastních) kmenových buněk snižuje pravděpodobnost komplikací. Lék se podává intratekálně (přímo pod membrány mozku na úrovni bederních obratlů). Tento způsob podávání snižuje zánětlivé reakce a má ochranný účinek na neurony, stimuluje endogenní neurogenezi (regeneraci nervové tkáně) v oblastech poškození.
Současně je prováděna motorická rehabilitace pacienta zaměřená na zachování a obnovení každodenní sebeobsluhy, kognitivních schopností a řeči.

Adoptivní technika využívající pacientovy hematopoetické kmenové buňky je první technologií v ruské lékařské praxi, která umožňuje zastavit rozvoj neurodegenerativních onemocnění, včetně Pickovy choroby. Účinnost použití techniky v klinické nemocnici NeuroVita do značné míry závisí na délce trvání a fázi patologického procesu. V naší klinické praxi je však pozitivní dynamika pozorována u 30 – 50 % pacientů.

MOZEK PSA A JEHO FYZIOLOGICKÝ VÝZNAM

головной мозг собаки

Pro lepší pochopení složitého chování psa je nutné se nejprve seznámit se stavbou vyšších částí centrálního nervového systému: mozku a jeho základních fyziologických funkcí.
U všech obratlovců se mozek, stejně jako mícha, tvoří v embryu z mozkové trubice, která se táhne jako páteř od předního, cefalického konce těla k zadnímu, kaudálnímu konci. Mícha je tvořena ze zadní 2/XNUMX mozkové trubice a mozek je tvořen z přední části. Přední konec mozkové trubice je rozdělen na tři části: přední, střední a zadní mozkové váčky. Z těchto tří bublin se při dalším vývoji tvoří celý mozek. Medulla oblongata a cerebellum jsou tvořeny ze zadního močového měchýře, střední mozek je tvořen ze středního močového měchýře a mozková hemisféra s podkorovými podkorovými uzly je tvořena z předního močového měchýře. Dutiny váčků procházejí řadou změn, ale zůstávají uvnitř mozku ve formě mozkových komor.

ČTĚTE VÍCE

Kolikrát by měli být brojleři krmeni ve 2 měsících?

Další vývoj mozku směřuje ke složitější struktuře, přičemž k největším změnám dochází v části, ze které se tvoří mozkové hemisféry.
Vlivem změn ve struktuře mozku se mění i jeho funkce, restrukturalizují se všechny jeho činnosti. Nad hlavní částí mozku jsou vybudovány nové sekce: vyvíjejí se mozkové hemisféry a objevuje se kůra. Nové útvary přebírají některé funkce starých útvarů a zároveň získávají nové formy činnosti. V konečném důsledku se vyšší části mozku stávají centry, která spojují a řídí všechny činnosti těla.

Mozek, stejně jako mícha, se skládá z obrovského množství nervových buněk (šedá hmota) a nervových vláken (bílá hmota). Díky dostatku nervových vláken směřujících do různých částí mozku a míchy dochází k těsnému propojení a sjednocení činností celého centrálního nervového systému. Nervové buňky jsou umístěny v tenké vrstvě na povrchu mozkových hemisfér, tvořících mozkovou kůru. Pod kůrou se nachází velké množství nervových vláken, mezi kterými jsou roztroušeny i shluky nervových buněk.

Složitá struktura mozku

Abyste pochopili složitou strukturu mozku, musíte se nejprve seznámit s nejjednodušeji strukturovaným rybím mozkem. U ryb je přední mozek špatně vyvinutý. Jeho povrch tvoří nervová vlákna (bílá hmota, v jejíchž hlubokých vrstvách je malé množství šedé hmoty). Většinu mozkové hmoty zabírá střední mozek. Mozeček je dobře vyvinutý; U některých ryb je díky extrémně silnému vývoji chuťového orgánu (chuťové buňky u ryb rozmístěny po celém těle) zaznamenáno zvětšení prodloužené míchy, na které se tvoří vyvýšeniny připomínající polokoule. Funkce mozku nižších obratlovců byla dobře prozkoumána u žab, jejichž mozky se jen málo liší od mozků ryb.

Pokud se mícha žáby oddělí od mozku přeříznutím přímo pod prodlouženou míchou, pak taková žába ztratí schopnost vykonávat dobrovolné pohyby a leží naplocho, ale zároveň reaguje na každé podráždění. Zachovává reflexní pohyby v místě aplikace podráždění. Pokud je například podrážděná zadní noha, žába reflexně tuto konkrétní nohu ohne, jako by se ji snažila odstranit z dráždidla.

Chování žáby se dramaticky změní, pokud se transekce provede nad prodlouženou míchou, to znamená, když její spojení s míchou není přerušeno. Podráždění nohy takové žáby způsobuje kontrakci ne jedné končetiny, ale všech čtyř – žába provádí „chůzi“. Při zachování prodloužené míchy je tedy možné provádět koordinované pohyby předních a zadních končetin. Dřeň prodloužená je centrum vyššího řádu, spojující práci jednotlivých center umístěných v míše.

Pokud žabákovi rozříznete mozek ještě výše a odstraníte přední mozek (hemisféry), střední mozek a prodlouženou míchu ponecháte ve spojení s míchou, dojde k novým změnám v chování zvířete. Na první pohled se žába neliší od sezení v normální poloze, chůze, skákání. Při pokusu o násilnou změnu polohy se vrací do původní polohy. Při delším a pečlivějším pozorování však lze u takové žáby zaznamenat některé abnormality. Při podráždění neprovádí vhodné obranné pohyby charakteristické pro normální zvíře. Místo toho, aby se žába zbavila podráždění jedním skokem, pomalu se přesouvá z místa na místo a může se takto plazit nekonečně dlouho, dokud dráždidlo působí. Žába bez mozkových hemisfér připomíná automat; když není ovlivněna podrážděním, sedí nehybně.
Takové zvíře ztratilo schopnost dělat dobrovolné pohyby a ztratilo svou „iniciativu“.

Pokud půjdete na evolučním žebříčku světa zvířat o něco výš a místo primitivního mozku ryby nebo žáby uvážíte strukturu mozku ještěrky, všimnete si výrazného rozdílu.
Mozkové hemisféry ještěrky jsou dobře vyvinuté, ale jejich hlavní hmotu tvoří striatální tělíska, nahoře pokrytá tenkou vrstvou mozkové hmoty. Tato šedá hmota tvoří pravou mozkovou kůru. Proto pouze u plazů se nejprve objevuje mozková kůra.

ČTĚTE VÍCE

Jaké testy bych měl udělat na tromboembolismus?

Mozek savců se vyznačuje extrémním rozvojem hemisfér předního mozku. U vyšších zástupců savců se hemisféry rozrůstají natolik, že pokrývají všechny ostatní části mozku, na jejich povrchu se vyvíjejí rýhy a záhyby a oddělují se samostatné oblasti mozkových hemisfér, tzv. mozkové laloky: frontální temporální, parietální a okcipitální.

Stavba mozku psa

головной мозг собаки

Při pohledu shora je mozek psa hruškovitý, směrem dopředu se nápadně zužuje k čichovým lalokům. Podél střední čáry je rozdělen podélnou drážkou na dvě polokoule. Obě hemisféry
vzájemně spojeny velkým množstvím nervových vláken, které tvoří corpus callosum. Na povrchu hemisfér lze rozlišit 4 laloky: čelní, parietální, temporální a okcipitální. Na rozdíl od mozku lidoopů je obtížné určit hranice jednotlivých laloků.

Zadní část mozku je tvořena prodlouženou míchou, která je pokračováním míchy. Nad medulla oblongata, přiléhající k okcipitálním lalokům hemisfér, je cerebellum. Na spodině mozku jsou viditelné hlavové nervy, čichový bulbus a velký gyrus piriforme, ve kterém je umístěno čichové centrum.

Povrch polokoulí je řezán štěrbinami různých délek a tvarů. Tyto mezery se nazývají drážky. Mezi drážkami jsou hlavní neboli primární drážky, které se vyznačují svou hloubkou a konzistencí, a vedlejší drážky, které jsou méně hluboké a nejednotné. Z hlavních rýh je třeba poznamenat Sylviovu trhlinu ve spánkovém laloku mozku; Kolem této rýhy u psů je sluchové centrum, neboli sluchová zóna. Druhý hlavní sulcus, sulcus cruciate, odděluje frontální lalok mozku od laloku parietálního. Konečně třetí stálý sulcus, čichový sulcus, odděluje čichový bulbus od zbytku mozku.

Oblasti dřeně umístěné mezi drážkami se nazývají gyri. Počet závitů a jejich velikost se u různých druhů zvířat výrazně liší. Pro srovnání uvádíme schematické nákresy konvolucí a rýh vnějšího povrchu mozkových hemisfér savců.
Například u krokodýla zcela chybí brázdy, povrch hemisfér je hladký a čichový mozek je vysoce vyvinutý.
Na hemisférách kočičího mozku je jasně viditelná Sylvianova trhlina se třemi soustřednými trhlinami umístěnými kolem ní. Čichový lalok mozku je dobře vyvinutý.
Počet rýh v hemisférách mozku psa je mnohem větší než u kočky.

U nižších lidoopů, kosmanů, se povrch hemisfér jen málo liší od kočičího mozku v počtu záhybů a rýh. Hemisféry jsou však vysoce vyvinuté a zcela pokrývají mozeček. Čichový mozek zabírá mnohem menší povrch.
Mozek lidoopů (orangutan) se tvarem a počtem svinutí podobá lidskému mozku.
Mozková kůra má velmi složitou a nestejnou strukturu v různých částech hemisfér. Jeho hlavními prvky jsou nervové buňky, které mají tvar zrn a pyramid.

Nespočetné procesy nervových buněk se vzájemně prolínají a tvoří jakousi plsť. Krátké procesy spojují jednotlivé oblasti kůry, dlouhé přesahují kůru do bílé hmoty mozkové. Pokud vezmeme v úvahu, že v lidské kůře je 14 miliard buněk, pak není těžké si představit mimořádnou složitost struktury kůry. Tato složitost zjevně odpovídá složitosti a důležitosti funkcí, které plní mozková kůra.
V současnosti by se mělo považovat za prokázané, že všechny tělesné orgány mají své „zastoupení“ v kůře, tedy jinými slovy, činnost všech orgánů je pod kontrolou mozku. První fakta v tomto směru byla získána již v roce 1871 v souvislosti s kosterními svaly.

Oblast kůry, jejíž podráždění způsobuje pohyb svalů, se nazývá motorová zóna .
Zbývající oblasti kůry, které při podráždění nevyvolávají motorické jevy, se nazývají citlivé zóny. Mezi senzorickou a motorickou zónou není v podstatě žádné striktní rozlišení. Existuje však převládající distribuce nervových buněk nesoucích jednu z těchto funkcí v jedné nebo jiné oblasti mozkové kůry. Takže ve spánkovém laloku mozku je oblast, která je definována jako sluchová zóna nebo sluchové centrum. Končí vlákny sluchové dráhy, která jsou pokračováním vláken sluchového nervu. Když je tato část kůry chirurgicky odstraněna nebo zničena, zpočátku dochází k ostré ztrátě sluchu, která časem úplně zmizí nebo se stane sotva patrnou. Tělo samo opravuje škody způsobené operací distribucí ztracené funkce mezi další nervové buňky.

ČTĚTE VÍCE

Proč jsou lední medvědi na pokraji vyhynutí?

Schopnost centrálního nervového systému podstoupit funkční restrukturalizaci se nazývá plasticita. Plasticita je vysoce inherentní ve vyšších částech centrálního nervového systému, tj. v mozkové kůře. Plasticita je jednou z vlastností, která zajišťuje adaptaci organismu na měnící se podmínky prostředí.

Lokalizace vyšších motorických a senzorických center v mozkové kůře zatím neurčuje fyziologický význam tohoto orgánu. To lze velmi snadno ověřit zkušenostmi. Pokud jsou mozkové hemisféry holuba odstraněny, pták přirozeně ztrácí všechny funkce spojené s kůrou. Takový holub stojí na nohou s hlavou mírně přitisknutou k tělu a spí téměř nepřetržitě. Pokud nedochází k žádnému vnějšímu podráždění a nevzniká uvnitř těla (například hlad), udržuje holub uvedenou polohu po mnoho hodin. Na výhružná gesta nereaguje. Pokud se ho pokusíte vytlačit z místa, vzdoruje, ale neodletí. Schopnost létat si však zachoval: stačí ho pozvracet, aby mohl létat jako normální holub. Na silné světlo (rozlišuje světlo od tmy) a ostrý zvuk reaguje i holub s odstraněnými polokoulemi.

Být hladový, takový holub projevuje určitý neklid – chodí, klepe zobákem o zem, ale nepřijímá potravu, i když jsou před ním rozházená zrna. Holub trpí žízní a je u vody a nepije. Pokud mu ale dáte jídlo do zobáku, spolkne ho, stejně jako oblázky a jiné nejedlé předměty. Holub je tedy i přes zachování všech funkcí spojených s pohybem, prací vnitřních orgánů atd. hluboce postižen a ponechán svému osudu je odsouzen k nevyhnutelné smrti.

Vytí psa

Stejný obraz, jen v ještě zřetelnější podobě, lze pozorovat u psů bez mozkových hemisfér. Pes bez mozkových hemisfér stejně jako holub většinu dne spí. Probouzí se ze spánku s pocitem hladu nebo je k tomu nucena z jiných vnitřních důvodů (plnost konečníku nebo močového měchýře). Zvíře se může volně pohybovat, ale pokud na své cestě narazí na překážku, bezmocně se před ním zastaví a může v této poloze setrvat neomezeně dlouho. Zrakové a zvukové podněty nemění chování psa zbaveného mozkových hemisfér, přestože je nepochybně schopen vidět a slyšet. Na zvukovou stimulaci se projevuje pouze indikativní reakce – zvíře zvedne hlavu a zavrtí ušima. Silné zvuky vyvolávají celkovou reakci – pes vyje. Nereaguje na přezdívku. Potrava je přijímána pouze tehdy, je-li umístěna v dutině ústní; nápoje, pokud se voda dostane do přímého kontaktu se sliznicí rtů nebo úst. Podmíněné reflexy se u psa bez mozkových hemisfér netvoří.

U holuba i psa došlo ve výše uvedených pokusech odstranění obou hemisfér ke ztrátě jedné z nejdůležitějších funkcí mozkové kůry – podmíněné reflexní aktivity. Všechny signály ztratily smysl, všechna dočasná spojení byla přerušena. Pohled a vůně jídla nezpůsobily potravinovou reakci; jméno a vzhled majitele nebyly podnětem pro odpovídající motorickou reakci psa. Překážka, která u normálního psa vždy vyvolává přemožitelskou reakci, měla v tomto případě opačný účinek: úplné zastavení jakéhokoli pohybu. Zvíře zbavené mozkové kůry si zachovalo všechny své vrozené reflexy, ale to se ukázalo jako nedostatečné k zajištění bezpečnosti těla. Konstantní vrozená spojení – nepodmíněné reflexy – jsou příliš inertní na to, aby se přizpůsobily neustálým výkyvům a extrémní rozmanitosti faktorů prostředí. Je tedy třeba uznat, že mozková kůra má jednu z nejdůležitějších funkcí – funkci vytváření dočasných spojení, která spolu se systémem nepodmíněných reflexů určuje nejsložitější formy chování zvířat.