Stanovení koncentrace PTH v krevním séru se provádí při diagnostice primární hyperparatyreózy a hypoparatyreózy u zvířat s hyperkalcémií a hypokalcémií. Tento test umožňuje diagnostikovat primární onemocnění příštítných tělísek bez operace.
Hypoparatyreóza způsobená lymfocytární paratyreózou a hyperparatyreóza vyplývající z rozvoje adenomu příštítných tělísek jsou dvě hlavní onemocnění příštítných tělísek.
Parathormon je polypeptidový hormon, jehož působení je zaměřeno na udržení koncentrace ionizovaného vápníku (iCa) v krvi ve fyziologických mezích. PTH je produkován hlavními buňkami příštítných tělísek v reakci na pokles koncentrace iCa v plazmě. Parathormon je inaktivován Kupfferovými buňkami v játrech a v menší míře v kostní tkáni a ledvinách.
Nízká hladina vápníku v krvi stimuluje buňky příštítných tělísek, které podléhají hypertrofii a hyperplazii, a mají také vliv na zvýšení produkce a uvolňování parathormonu.
Zvýšení hladiny ionizovaného vápníku (iCa) v krvi mechanismem negativní zpětné vazby potlačuje sekreci PTH a v konečném důsledku vede k atrofii žláz. Změna sérové koncentrace vápníku o pouhých 5–10 % (0,06–0,125 mmol/l celkového vápníku nebo 0,1 mmol/l ionizovaného vápníku) je dostatečná ke stimulaci nebo inhibici sekrece parathormonu během několika minut. Hladiny vápníku proto nemusí nutně spadat mimo referenční rozmezí, než ovlivní produkci a sekreci PTH. receptory (CPR), umístěné na hlavních buňkách příštítných tělísek a dalších buňkách, detekují změny v koncentraci ionizovaného vápníku a přispívají k rychlé normalizaci hladiny vápníku v krvi. Přítomnost CRF, které reagují na změny koncentrací vápníku v ledvinách, ovlivňuje metabolismus vápníku a homeostázu vody, což může hrát klíčovou roli ve vývoji hyperkalcémie u některých zvířat s renálním selháním. Aktivní forma vitaminu D (kalcitriol) také inhibuje sekreci PTH. Vysoké koncentrace fosforu (P) v krvi nepřímo podporují uvolňování PTH snížením hladin kalcitriolu. PTH uplatňuje svůj účinek po navázání na specifické receptory v (kostní tkáni, ledvinách, střevech).
Parathormon podporuje ukládání Ca a P v kostech, zvyšuje vstřebávání vápníku ve střevě (proces je zesílen působením kalcitriolu) a snižuje vylučování vápníku močí zvýšením jeho resorpce v renálních tubulech. . PTH pomáhá snižovat koncentraci fosforu v krvi inhibicí reabsorpce prvku v renálních tubulech a také přeměnou neaktivního vitamínu D na aktivní formu stimulací aktivity v buňkách renálních tubulů.
Při interpretaci výsledků studie PTH je třeba vzít v úvahu hodnoty celkového vápníku tCa a ionizovaného iCa a také hladinu fosforu v krvi, pokud jsou studovány současně. Primární hyperparatyreóza (PHPT) je onemocnění charakterizované autonomní produkcí PTH hyperplastickou/adenomatózní tkání příštítných tělísek se zvýšením hodnot tCa a iCa v plazmě, jakož i poklesem hladin P, pokud si zvíře zachovává adekvátní rychlost glomerulární filtrace. PHPT se vyskytuje primárně u psů a zřídka postihuje kočky.
Sekundární hyperparatyreóza je charakterizována zvýšenou hladinou PTH, uvolňovaného nezměněnou tkání příštítných tělísek v reakci na snížení tCa a iCa v krevní plazmě způsobené selháním ledvin nebo nutričními důvody.
Hladiny fosforu v krvi se zvyšují se selháním ledvin, ale mohou se zvýšit nebo snížit s nutričními nedostatky. U malé skupiny psů a koček s renálním selháním způsobují nízké hladiny kalcitriolu nadměrnou sekreci PTH, což má za následek zvýšené hladiny jak tCa, tak iCa. Takové změny se někdy nazývají terciární hyperparatyreóza.
Při primární hypoparatyreóze bývá zjištěna nízká hladina PTH, která je důsledkem nedostatečné tvorby a sekrece hormonu žlázou. V důsledku toho se rozvíjí hypokalcémie a hyperfosfatemie. Hyperkalcémie u maligních novotvarů je běžná porucha spojená s hypersekrecí proteinů vázajících parathormon nádorovými buňkami. To způsobuje stejné změny v koncentracích vápníku a fosforu jako u primární hyperparatyreózy, ale v tomto případě přetrvávající hyperkalcémie potlačuje sekreci PTH. U psů k tomu nejčastěji dochází u lymfomu nebo adenokarcinomu análních žláz. U koček jsou lymfom a spinocelulární karcinom stejně pravděpodobnými příčinami hyperkalcémie u malignit.
Hypervitaminóza D může vést k hyperkalcémii. Na rozdíl od primární hyperparatyreózy však tato porucha také způsobuje hyperfosfatemii. Sekrece PTH je potlačena. Hypovitaminóza D může způsobit hypokalcémii a hypofosfatémii s kompenzačním zvýšením sekrece PTH.
Předanalýza:
1. Odběr krve – zkumavka s červeným uzávěrem bez gelu.
2. Opatrně 4-6krát zkumavku obraťte.
3. Nechte zkumavku ve svislé poloze po dobu 30 minut při pokojové teplotě.
4. Centrifugujte při 2000 g. do 10 minut, nejpozději do 60 minut po odběru.
5. Přeneste sérum do prázdné čisté zkumavky s bílým uzávěrem.
6. Okamžitě zmrazte na -17°C. -23°C ve svislé poloze.
7. Minimální objem krve požadovaný pro studii je 2,5 ml.
8. Stabilita vzorku: 1 měsíc při -17°С…-23°С.
9. Označte nádobu celým jménem. majitele a jméno zvířete, vyplňte doporučený formulář s uvedením kódu klienta.
10. Teplotní podmínky pro transport do laboratoře -17 °C. -23°С (červené balení).
Výsledky studie obsahují informace pouze pro lékaře. Diagnóza se provádí na základě komplexního posouzení různých ukazatelů a dalších informací.
Jednotky: pmol/l.
Referenční hodnoty:
- Psi: 19–123 pmol/l.
- Kočky: 1–38 pmol/l.
Potřeba měření PTH vzniká a je „povinné“ zpravidla pouze v případech potvrzení primární hypoparatyreózy a v některých případech primární hyperparatyreózy. U těchto onemocnění by bylo logické detekovat pokles nebo zvýšení koncentrace PTH v séru, resp. PTH však často zůstává v referenčních hodnotách pro každé z těchto onemocnění, což se zdá paradoxní, ale hodnota PTH neodpovídá změnám koncentrace vápníku v krvi. Takové situace pravidelně vznikají při rychlé reakci receptorů na hladinu vápníku a změny regulace tvorby PTH, ke které dochází v důsledku i nepatrné odchylky hladiny vápníku. Ve skutečnosti má přibližně 75 % psů s hyperkalcémií způsobenou primární hyperparatyreózou koncentrace PTH v séru v referenčním rozmezí.
Důvody pro zvýšené koncentrace PTH
Mezi nemoci, které způsobují zvýšené koncentrace PTH v séru, patří primární hyperparatyreóza, sekundární renální hyperparatyreóza, sekundární nutriční hyperparatyreóza, sekundární hyperparatyreóza způsobená adrenální patologií a hypokalcémie nesouvisející s onemocněním příštítných tělísek.
Zvýšení koncentrace PTH v séru u pacientů s hyperkalcémií a normální funkcí ledvin naznačuje rozvoj primární hyperparatyreózy. Zvířata s hyperkalcémií vyvolanou onemocněním nesouvisejícím s příštítnými tělísky mají nízké nebo nedetekovatelné koncentrace PTH v krvi. Koncentrace PTH v séru mohou být zvýšeny u zvířat s renálním selháním současně se sekundární hyperparatyreózou renálního původu. Koncentrace vápníku v séru u těchto zvířat jsou obecně v referenčním rozmezí, ale mohou se snížit nebo, méně často, zvýšit v konečném stádiu selhání ledvin. Koncentrace ionizovaného vápníku v séru jsou obvykle normální u sekundární hyperparatyreózy u psů a koček se selháním ledvin. Hladina vápníku v krvi je na spodní hranici normálu nebo klesá u zvířat se sekundární nutriční hyperparatyreózou.
Důvody pro snížení koncentrace PTH
Nedetekovatelná koncentrace PTH v séru u zvířat s hypokalcémií může indikovat primární hypoparatyreózu. Pacienti s hypokalcémií způsobenou onemocněním nesouvisejícím s příštítnými tělísky mají obvykle normální nebo zvýšené koncentrace PTH. Nepříštítná tělíska, která způsobují hyperkalcémii, mají také nízké nebo nedetekovatelné koncentrace PTH. Výjimkou je hyperkalcémie při rozvoji chronického selhání ledvin.
O úroveň výš:
- Primární hyperparatyreóza (současné zvýšení iCa, snížení P).
- Sekundární hyperparatyreóza (renální etiologie) (současné snížení iCa a zvýšení P).
- Terciární hyperparatyreóza (renální etiologie) (současné zvýšení iCa i P).
- Sekundární nutriční hyperparatyreóza (současné snížení iCa a zvýšení nebo snížení P).
- Hypomagnezémie (v atypických případech v důsledku změn v receptorovém aparátu pro PTH) (současné snížení iCa a zvýšení P).
O úroveň níže:
- Hyperkalcémie u maligních novotvarů (současné zvýšení iCa a snížení P).
- Primární hypoparatyreóza (současné snížení iCa a zvýšení P).
- Nadbytek vitaminu D (současné zvýšení iCa i P).
- Psí hypoadrenokorticismus (v atypických případech) (současné zvýšení iCa i P).
