Akutní ataka glaukomu u psů a koček je patologie charakterizovaná prudkým zvýšením nitroočního tlaku (IOP), fulminantním průběhem a nevratnou ztrátou zraku. Vezmeme-li v úvahu anatomické a fyziologické rozdíly mezi očima člověka a zvířat, prudký nárůst NOT by byl přesněji klasifikován nikoli jako akutní ataka glaukomu (AAG), ale jako akutní oční hypertenze (AOH).
Termín glaukom původně pochází ze starořeckého slova GLAUKOS, což znamená „zelená voda“ nebo „šedozelená“. Tato barva očí je pozorována u pacientů s městnavým terminálním glaukomem.[2]
V současné době termín glaukom v oftalmologii (podle A.P. Nesterova) spojuje velkou skupinu onemocnění (asi 60), které mají následující znaky:
- 1) Nitrooční tlak (IOP) trvale nebo periodicky překračuje únosnou, tzn. bezpečná pro každý organismus (individuálně snesitelná) úroveň.
- 2) Vzniká charakteristická léze hlavice zrakového nervu a gangliových buněk sítnice. (glaukomatózní neuropatie zrakového nervu). [7]
- 3) Objevuje se zraková dysfunkce charakteristická pro glaukom.
Fyziologická role IOP se uskutečňuje díky normální tvorbě a cirkulaci nitrooční tekutiny a spočívá v udržení kulovitého tvaru oční bulvy, správného vztahu jejích různých extra a intraokulárních struktur, a to jak u lidí, tak u zvířat.
IOP navíc chrání oční tkáň před otokem. V praxi IOP nahrazuje onkotický tlak, který je způsoben absorpcí tekutiny z okolních tkání molekulami bílkovin cirkulujícími v krevním řečišti. Vzhledem k tomu, že oční bulva nemá drenážní lymfatické cévy, IOP vytlačuje tekutinu obsahující metabolické produkty zpět do krevního řečiště. [6]
Nitrooční tekutina (IOH) je produkována v řasnatém tělísku řasinkovými epiteliálními buňkami. Nitrooční oko hraje hlavní roli nejen v regulaci oftalmotonu, ale je také nezbytnou součástí trofismu nitroočních struktur. Pokud jsou pozorovány takové oftalmologické konstanty jako produkce, odtok nitrooční tekutiny a normální hemodynamika, hlavní hydrodynamické parametry oka jsou zachovány. Porušení některé z těchto složek může vést k glaukomu, v jeho fulminantní formě – akutní oční hypertenzi. [9]
OOG u lidí a malých domácích zvířat má odlišnou etiologii kvůli strukturálním rysům oční bulvy. Ve srovnání se zvířaty má člověk malou přední komoru, úzký profil úhlu přední komory a relativně plochou čočku. U hypermetropického typu oka je přední komora 3 mm s konvexním profilem duhovky, anteromediálním připojením duhovky k řasnatému tělísku, poskytuje korakoidní záliv. V kombinaci s krátkou velikostí osy anteroposterior (22-22,5 mm) jsou vytvořeny příznivé podmínky pro mechanickou blokádu úhlu přední komory duhovkovou tkání. V důsledku toho dochází k blokádě zornic, což vede k nedostatečnému odtoku nitrooční tekutiny a prudkému zvýšení NOT. U člověka se tedy vyvíjí akutní záchvat glaukomu podle typu s uzavřeným úhlem. [5]
U zvířat je přední komora normálně mnohem hlubší – u psů je to v průměru 4,2 mm a u koček 5,1 mm, v kombinaci s širokým úhlem přední komory 40-65 stupňů (v závislosti na plemeni zvířete).[1] Při absenci patologie čočky je vývoj klasického typu s uzavřeným úhlem, jako u lidí, akutního záchvatu glaukomu u psů a koček krajně nepravděpodobný a v praxi je vzácný.
Mezi malými domácími zvířaty se OH nejčastěji vyskytuje u psů – více než 90 % z celkového počtu zvířat se zvýšeným NOT, které jsme na klinice studovali. Hlavními rizikovými faktory pro výskyt OH jsou věk zvířete nad 6-7 let a plemenná predispozice k onemocnění. V tomto ohledu podobná data poskytují naši zahraniční kolegové. Nejčastěji OH trpí američtí a angličtí kokršpanělé, čau-čau, německé dogy, velšští teriéři, knírači, potápěči. Předisponujícím rizikovým faktorem je do určité míry dědičnost. V naší praxi jsme se opakovaně setkali se zvířaty, u kterých jeden z rodičů oslepl z OH. Ne vždy se však podařilo vysledovat, zda se v anamnéze onemocnění vyskytla akutní ataka glaukomu. Genetická podstata glaukomu je doložena mnoha studiemi humanitárních oftalmologů, kteří se domnívají, že existuje kombinace více genů, které vedou k onemocnění. [8] V našich pozorováních jsme nezaznamenali žádnou výhodu ve vývoji OH na základě pohlaví, onemocnění se vyskytovalo přibližně stejně u žen i mužů.
Podle etiologie jsme pozorovali následující hlavní typy akutní oční hypertenze, nejčastěji se vyskytující ve scénáři sekundárního glaukomu.
Traumatický glaukom
A. Penetrující poranění oční bulvy.
Vzniká po poranění vedoucím k perforaci rohovky, zejména v její centrální zóně. Perforace rohovky je doprovázena únikem nitrooční tekutiny, rozmělněním a následně vyprázdněním přední komory, totálními předními synechiemi a obliterací zornice exsudativní nebo neovaskulární membránou. Traumatický glaukom je nejčastěji pozorován u štěňat po poranění oka kočičím drápkem nebo perforovaným vředem na rohovce. [3]
b. Poranění otřesu oční bulvy.
Vede k nitroočnímu krvácení v důsledku prasknutí řasnatého tělíska. Zvýšení oftalmotonu je v takových případech způsobeno nasycením drenážního systému krevními elementy a produkty jejich rozpadu, někdy ucpáním zornice krevní sraženinou. Kontuzní OH vyskytující se na pozadí hyphemy, která zabírá celou přední komoru „černého oka“, je nejčastěji přechodná a netrvá déle než 2–3 dny, poté nastupuje těžká hypotenze vedoucí po 1–1,5 měsíci. k subatrofii nebo atrofii oční bulvy. [4]
Fakogenní glaukom
A. fakotopický glaukom (luxace čočky do přední nebo zadní komory oka)
Subluxace a následně luxace čočky do přední komory, spojená s plemennou slabostí zonul Zinn, například u Cockerů nebo Welsh Striers, vede k mechanickému zablokování výtokového traktu nitrooční tekutiny čočkou. Husté sklivcové tělo se pohybuje dopředu a tvoří sklivcový blok. Prudce se zvyšuje tlak v zadní části oka, rohovka se může rychle zakalit v důsledku přehydratace, nebo mechanického úbytku endoteliálních buněk v důsledku poranění přední plochy čočky.
b. Fakomorfní glaukom
Fakomorfní glaukom se nejčastěji vyskytuje u koček. Když šedý zákal dozraje, měkká kulatá čočka začne hromadit vlhkost, vzniká tzv. sférofakie. Přední komora se zmenšuje a vzniká relativní pupilární blok. Vznik otoku katarakty vyvolává výskyt akutního nebo subakutního záchvatu glaukomu s uzavřeným úhlem.
PROTI. Fakolytický glaukom.
Vyvíjí se u zvířat s přezrálou kataraktou. Prostřednictvím malých defektů ve změněném pouzdru čočky pronikají velké molekuly bílkovin do přední komory oka. V důsledku toho dochází k ucpání výtokového traktu a zvýšení NOT.
Fakolytický glaukom je však u psů a koček poměrně vzácný. Úplná lýza čočky je nejčastěji asymptomatická.
Nedávno jsme pozorovali 12letého pasteveckého psa s přezrálou „mrkací“ kataraktou. Zvířeti byla nabídnuta operace k odstranění čočky a předepsány předoperační testy a studie. Během 5 dnů bylo zvíře nepřítomno na klinice, došlo k částečné lýze čočky prostřednictvím periferní ruptury v předním pouzdru. Oko přitom zůstalo zcela klidné. IOP je v normálních mezích. Příznaky iridocyklitidy zcela chyběly. Pro výzkumné účely jsme zvíře neoperovali, ale pozorovali jsme ho v průběhu léčby po dobu 1,5 měsíce a předepisovali jsme konzervativní preventivní terapii. Během této doby byla čočka zcela lyzována, přední a zadní pouzdro se zhroutilo dohromady, bez sekundárního zakalení.
Nitrooční tlak v preparátech zůstal stabilní, média byla průhledná. Zvíře získalo jasnou orientaci v prostoru a majitelé odmítli operaci implantace umělé čočky na přední pouzdro. Ne vždy se však takové příznivé případy vyskytují. Při fakolýze, zejména u kokršpanělů, se vyskytla autoimunitní panoftalmitida s příznaky sekundárního glaukomu, vyžadující enukleaci.
STEROIDNÍ AKUTNÍ OFTALMICKÁ HYPERTENZE
Lokální kortikosteroidní terapie u zánětlivých onemocnění (keratitida, uveitida atd.) může vyvolat akutní zvýšení NOT. Výzkum humanitárních oftalmologů ukazuje, že steroidy stimulují syntézu lipomukopolysacharidů a molekul bílkovin. Z nichž se tvoří usazeniny v rámci předního výtokového traktu. Klasické příznaky akutní ataky jsme pozorovali dvakrát po terapii steroidy. Jedno zvíře je 2měsíční kotě, po lokální kontinuální (4 měsíc) léčbě maxitrolem pro postherpetické zkalení rohovky v jedné z klinik. Druhý pejsek, 1letý kokršpaněl s pouze jedním okem, byl komplikací po naší protizánětlivé terapii. U tohoto zvířete byla pozorována celková pigmentová keratitida v jediném oku. Po měsíci kombinované terapie prováděné po dobu 9 dnů, včetně lokálního užívání antibiotik, kortikosteroidů, cyklosporinů a kúry subkonjunktiválních injekcí, došlo k částečné regresi pigmentu a obnovilo se objektové vidění zvířete. Zvířeti byl předepsán desonid ve formě masti 20krát denně. Je třeba poznamenat, že kortikosteroidy se užívaly pod kontrolou NOT jednou týdně a tlaková čísla nikdy nepřesáhla 2 mm. Desonid byl předepisován dlouhodobě pod kontrolou betoxalátu (Betoptik 20% 0,25x denně). Týden před záchvatem byl tlak 18 mm. Majitelé kontaktovali kliniku po ztrátě zraku 2. den. Při vyšetření byl NOT 46 mm. Během 3 dnů se i přes vynucenou celkovou i lokální antihypertenzní terapii podařilo snížit tlak pouze na 31 mm. Pouze 7 dní po zahájení léčby byl tlak snížen na fyziologické limity. Vidění zvířete však nebylo možné obnovit, navzdory následným cyklům nootropních a cévních léků. Co způsobilo tak prudký nárůst NOT, nám zůstává do značné míry nejasné.
Zánětlivá onemocnění oční bulvy
Zánětlivá onemocnění oční bulvy v kombinaci s cévními a mikrocirkulačními poruchami jsou podle našeho názoru hlavními složkami, které vyvolávají OH u psů a koček. Podle humanitárních oftalmologů (Wilhelmus et al.) se při episkleritidě a skleritidě zvýšil NOT u 12 % lidí a sekundární glaukom byl identifikován u 49 % pacientů se závažnými zánětlivými očními chorobami. U zvířat jsou tato čísla ještě vyšší a dosahují 60 %.Nejčastějším výsledkem uveitidy u psů je výskyt sekundární hypertenze se subluxací čočky a rozvojem buvtalmu. Prekurzorem výskytu OH je navíc až v 70 % případů akutní keratokonjunktivitida, ke které dochází při porušené hemodynamice struktur přední komory.Při akutních zánětlivých procesech rohovky a spojivky, žilním episklerálním tlaku, následně oftalmotonus, se může zvýšit. Keratitida a keratokonjunktivitida způsobily prudké zvýšení NOT, když se zánětlivý proces rozšířil do perilimbální zóny skléry nebo přední části cévnatky. U uveitidy se může sekundární glaukom objevit s rozvojem OH nebo progresivně po dlouhou dobu. Změna složení vlhkosti přední komory, zvýšení množství prostaglandinů, zvýšení vaskulární permeability, otok a ukládání zánětlivých produktů v drenážním systému vede k akutní blokádě a prudkému zvýšení tlaku nitrooční tekutiny. Akutní zvýšení NOT je také způsobeno fibrinózním typem zánětlivých reakcí v přední komoře. Vlivem zvýšeného NOT dochází k přetažení elastické skléry zvířat, odtržení Zinnových vazů (nejčastěji v superolaterálním segmentu dochází k subluxaci čočky). Na rozdíl od lidí má sklivec u zvířat hustší, gelovitou strukturu. U psů navíc chybí fossapatellaris – prostor mezi zadní plochou čočky a přední částí sklivce, tzn. Čočka je spojena s hustým sklivcem. Při subluxaci čočky tedy sklivec nezůstává neporušený, ale pod vlivem zvýšeného NOT v zadní části oka se posouvá dopředu, tvoří sklivcový blok a dále zvyšuje NOT. Subluxovaná čočka v tomto případě mechanicky působí na řasnaté těleso, díky čemuž se dále zvyšuje tvorba nitrooční tekutiny. Podobný obraz vzniká 2-3 dny po nástupu OPG.
K vyšetření je zvíře přivezeno zpravidla až po delší době od okamžiku rozvoje OH, což výrazně ztěžuje zrakové vyšetření oka pro rozvinutý otok rohovky.
OH se často vyskytuje na pozadí emočního vzrušení, teplotních změn, zejména s nástupem tepla. Někdy k útoku dochází bez zjevného důvodu. Při klasickém rozvoji OH je zvíře depresivní, může být přítomna fotofobie (zvíře se schovává na tmavém místě), bolest hlavy (zvíře nedovolí sáhnout na hlavu na straně postiženého oka). Při vyšetření oka je podrážděné, bolestivé, zjišťuje se blefarospasmus, střední slzení vytékající ze spojivkového vaku (až hnisavé), stagnující vpich, otok, dilatace cév podél přední plochy oční bulvy. Výskyt blefarospasmu a bolesti v postiženém oku je spojen s kompresí nervových zakončení v kořeni duhovky a limbální zóně skléry. Výtok a městnavá injekce jsou vaskulárního původu v důsledku dilatace předních ciliárních artérií v důsledku náhlého zvýšení odporu proti pohybu krve okem v důsledku rychlého nárůstu oftalmotonu.
Rohovka je bílá a zakalená, dochází ke snížení její citlivosti, otoku stromatu a epitelu. Chcete-li zlepšit vizualizaci přední komory a krátkodobou úlevu od edému rohovky nemocného oka, můžete se uchýlit k instilaci 40% roztoku glukózy. Zornice je rozšířena, reakce je snížená nebo chybí pro parézu svěrače, v přední komoře může být přítomen aseptický exsudát nebo opalescence vlhkosti – Tyndallův syndrom. Oční pozadí není dobře viditelné při oftalmoskopii kvůli změnám ve sklivci. V důsledku hyperémie a edému je duhovka matná, struktura krypt a lakun je vyhlazená a cévy jsou rozšířené. Hodnoty IOP často dosahují 48-51 mm. 2-3 den od začátku OH je oko méně bolestivé, fotofobie není vyjádřena. Oční bulva se začíná zvětšovat, jasně se projevuje „kobří syndrom“ – expanze emisarů (výstupní body cév, které vypadají jako hlava kobry), jsou klikaté a ostře zesílené kvůli obtížím odtok krve z portálních žil. V přední komoře nejsou žádné známky akutního zánětu. Duhovka částečně obnoví svou barvu. Většina zvířat má subluxaci čočky I-II.
Na straně zrakového nervu jsou v prvních dnech OOH pozorovány otoky a dilatace jeho cév, dále se rozvíjí atrofie provázená exkavací, tzn. ostrý ohyb cév podél okraje ploténky a změna barvy z růžové na světle šedou, což je zvláště zřetelně oftalmoskopické pomocí binokulárního oftalmoskopu a čočky 20D. Hodnoty nitroočního tlaku se pohybují od 37 do 45 mm. Při absenci adekvátní antihypertenzní terapie během 5-10 dnů se velikost oční bulvy zvětší na buvtalma (volské oko), megalokornea (zvětšení průměru rohovky), odchlípení Zinnových zonul s luxací čočky do je zaznamenán sklivec nebo přední komora. Dlouhodobá hypertenze (NOT < 45 mm) vede ke ztenčování skléry a rohovky, které je doprovázeno tvorbou sklerálních stafylomů a xerotických vředů v centrální zóně rohovky. I drobná poranění v tomto stavu mohou vést k perforaci oční bulvy, proto je nutné ji urgentně enukleovat.
Průběh akutní ataky glaukomu, akutní iridocyklitidy a keratitidy, zejména první den, má podobné klinické příznaky: bolest, podráždění oční bulvy, fotofobii, edém rohovky a přítomnost exsudátu. Existuje však řada charakteristických rysů: nepřítomnost stagnující vaskulární injekce u iridocyklitidy, ale přítomnost perikorneální. U akutní iridocyklitidy je pozorována ostrá mióza a v optickém nervu nejsou žádné glaukomové změny ve formě atrofie a exkavace. Hlavním diferenciálním znakem těchto onemocnění je však stav NOT. U iridocyklitidy je IOP ve fyziologické normě nebo je pozorována mírná hypotenze. Měření IOP se provádí instrumentálně pomocí Maklakovova tonometru a pravítka Polyak. Fyziologické ukazatele normálního NOT pro zvířata a lidi jsou přibližně stejné a činí 18-24 mm. Je třeba poznamenat, že při diagnostice OH je extrémně nutné použití instrumentálních metod.
Při provádění tonometrie u zvířat je téměř nemožné dosáhnout takové polohy oční bulvy, aby její předozadní osa byla přísně kolmá a zátěž byla rozložena rovnoměrně po celé rohovce. I když jsou tyto podmínky pečlivě dodržovány, může být rozdíl v hodnotách NOT 1-2 mm. U zvířat dolichocefalických plemen způsobuje kolmá divergence očí prolaps 3. víčka, který tonometrii komplikuje a někdy i znemožňuje. Proto se tlak měří dvakrát a pokud se údaje liší, určí se průměrná hodnota.
Závěr
Akutní oční hypertenze u zvířat je polyetiologický proces způsobený plemennou predispozicí, poraněním oční bulvy, patologií čočky a zánětlivými onemocněními předního segmentu oka. Průběh procesu je akutní, charakterizovaný prudkým zvýšením NOT a nevratnými změnami v endokulárních strukturách a zrakovém nervu ve formě jeho edému s následnou atrofií a úplnou ztrátou zrakových funkcí.
- Kopenkin E.P. Shilkin A.G. Mikrochirurgie otoku katarakty „Veterinář“, č. 7, 1998. s. 34-36
- Nesterov A.P. Glaukom M.: Medicína 1995 S. 103-131.
- Shilkin A. G., Oleynik V. V. Léčba poranění oční bulvy způsobených kočičími drápy. Materiály 12. mezinárodního veterinárního kongresu. M.: Nakladatelství, 2004 s.149-150
- Shilkin A. G., Oleynik V. V. Taktika chirurgické a lékové léčby traumatické katarakty u malých domácích zvířat. Materiály 15. mezinárodního veterinárního kongresu. M.:
- Shilkin G.A. Glaukom s uzavřeným úhlem, patogeneze, klinický obraz, diagnostika a chirurgická léčba Abstrakt. Ph.D. med. vědy, 1982. s.-60-65
- Flammer J. Glaukom. 2003, str. 142-159
- Jonas J.B., Budde W.M.: Diagnostika a patogeneze glaukomatózní neuropatie zrakového nervu: morfologické aspekty // Prog Retin Eye Res., 2000 pp. 1-40.
- Quigley H.A. Počet lidí s glaukomem na celém světě. // Br J. Ophthalmol., 1996 pp. 389-393.
- Spaeth C. L. Normální vývoj úhlu přední komory. Trans Ophthalmol Soc. UK 1971 str. 709-739
