Epidemiologie. Urolitiáza je běžné onemocnění. V dnešní době trpí nefrolitiázou až 5 % populace. Urolitiáza se vyskytuje ve všech zemích světa, ale jsou známy oblasti jejího významného rozšíření, což potvrzuje roli exogenních faktorů ve výskytu tohoto onemocnění. Urolitiáza je zvláště běžná v Zakavkazsku, na Urale, v Povolží, na Sibiři, v Arktidě, na Středním východě, v Indii, Střední Asii a Severní Americe.
V mnoha zemích světa včetně Ruska tvoří urolitiáza až 40 % všech urologických onemocnění. V urologických nemocnicích se s urolitiázou léčí více než třetina pacientů. Vzhledem ke změnám v charakteru výživy, sociálních životních podmínek a zvyšujícímu se vlivu nepříznivých faktorů prostředí, které mají přímý dopad na lidský organismus, bude podle prognóz mnoha vědců frekvence urolitiázy stále narůstat.
Lékařský a společenský význam urolitiázy je dán tím, že u 2/3 pacientů se rozvine v produktivním věku (od 20 do 50 let) a u každého pátého pacienta vede k invaliditě.
Kameny ve většině případů pocházejí a tvoří se v ledvinových kalich, ale lze je nalézt v ledvinové pánvičce, močovodech, močovém měchýři a močové trubici. Nejčastěji se kameny tvoří v jedné z ledvin, ale téměř u třetiny pacientů je tvorba kamenů oboustranná.
Ledvinové kameny mohou být jednotlivé nebo vícečetné. Tvar kamenů může být velmi odlišný, velikost – od 1 mm po obří – více než 10 cm, hmotnost – do 1000 g

Celkový pohled na kameny odstraněné z močových cest

Etiologie a patogeneze. Nefrolitiáza je polyetiologické onemocnění a důvody pro tvorbu a růst kamenů se u různých pacientů liší.
O etiologii a patogenezi urolitiázy bylo shromážděno velké množství dat, ale zatím nelze tento problém považovat za zcela vyřešený. Jako přesycený fyziologický roztok zůstává moč díky přítomnosti pufrovacích systémů bez volných krystalů od okamžiku svého vzniku v distálních tubulech nefronu až do vylučování z těla. K tvorbě krystalů v moči dochází při poškození pufrovacích systémů nebo při objevení primárního jádra, které je obvykle kombinováno s kongescí v močovém traktu.
Neexistuje jednotná teorie patogeneze urolitiázy.
Je známo, že tvorbu ledvinových kamenů ovlivňují různé faktory. Určitý význam v etiologii nefrolitiázy mají enzymopatie (tubulopatie) — poruchy metabolických procesů v proximálních a distálních tubulech.
Nejčastějšími tubulopatiemi jsou oxalurie, cystinurie, aminoacidurie, galaktosémie, fruktosémie. Při tubulopatiích se v ledvinách hromadí látky, které směřují ke stavebním kamenům.
Tvorbu kamenů na pozadí tubulopatie usnadňují četné faktory, které se dělí na exogenní a endogenní.
Exogenní patogenetické faktory zahrnují klimatické a geochemické podmínky a nutriční charakteristiky. Vysoká teplota a vlhkost, složení pitné vody a její nasycení minerálními solemi tedy ovlivňují tvorbu kamenů v důsledku omezené spotřeby vody, ale zejména v důsledku zvýšeného pocení a dehydratace organismu, která zvyšuje koncentraci solí v moči a podporuje jejich krystalizaci.
Povaha stravy má velký význam při vzniku ledvinových kamenů, protože rostlinné a mléčné potraviny přispívají k alkalizaci moči a masité potraviny přispívají k její oxidaci. Mezi faktory, které přispívají k tvorbě kamenů, je třeba poznamenat nadbytek konzervovaných potravin, kuchyňské soli, mrazem sušených a rekonstituovaných potravin, nedostatek vitamínů A a C a také nadbytek vitamínu D.
Mezi endogenní patogenetické faktory tvorby kamenů patří zhoršený odtok moči z ledvin, zpomalení renální hemocirkulace a přítomnost chronického zánětlivého procesu v ledvině.
Změny v močovém traktu, které predisponují k výskytu kamenů, se dělí takto:
1) vrozené malformace, které vytvářejí stázu moči;
2) obstrukce močových cest (zúžení pánevního močovodu);
3) neurogenní dyskineze močového traktu;
4) zánětlivá a parazitární onemocnění močových cest;
5) cizí tělesa;
6) poranění ledvin.
Na tvorbě ledvinových kamenů se podílejí i nemoci vyžadující prodloužený klid na lůžku, jako jsou zlomeniny páteře a končetin, onemocnění nervového systému atd.
Zvláštní místo mezi endogenními faktory přispívajícími k rozvoji nefrolitiázy zaujímá hyperfunkce příštítných tělísek – primární a sekundární hyperparatyreóza. U těchto onemocnění dochází k toxickému působení na epitel proximálních stočených tubulů, což vede k jeho těžké degeneraci. Dystrofie epitelu renálních tubulů je doprovázena zvýšením hladin neutrálních mukopolysacharidů v krvi a moči, které se mohou formovat do polysacharidových válečků; každý z nich se může stát jádrem kalkulu.
Proces tvorby kamenů je vysvětlen teorií matrice složení bílkovin, jejímž základem může být fibrin. Při průniku fibrinogenu do systému břišní dutiny ledviny se vlivem nízké fibrinolytické aktivity moči přeměňuje na nerozpustný fibrin a následně se na něm ukládají soli.

ČTĚTE VÍCE
M byste měli krmit krávu v zimě, aby produkovala více mléka?

SYMPTOMATIKA A KLINICKÝ KURZ

Klinické projevy nefrolitiázy jsou velmi četné. Obvykle je tvorba a růst ledvinových kamenů asymptomatická, ale jak se zvyšuje obstrukce močových cest kamenem, zvyšuje se stupeň poruchy urodynamiky horních močových cest, traumatizace urotelu jamek, pánve a močovodu. kámen, přidání pyelonefritidy a chronického selhání ledvin, příznaky onemocnění získávají živé projevy.
Klasickými příznaky urolitiázy jsou bolest, velmi často ve formě renální koliky, po bolestech celková hrubá hematurie, polakisurie a průchod kamenů. Tyto symptomy, s výjimkou posledního, lze pozorovat u mnoha urologických onemocnění, proto je při diagnostice nefrolitiázy důležité zhodnotit celý komplex symptomů.
Bolestivý syndrom. Bolest je nejčastějším příznakem nefrolitiázy. Závažnost a povaha bolesti závisí na umístění, pohyblivosti, velikosti a tvaru kamene. Pokud existuje fixní kámen, který nebrání odtoku moči z ledviny, nemusí se objevit vůbec žádná bolest („tiché kameny“). Tupá bolest způsobená urolitiázou může být konstantní, ale častěji je přerušovaná a objevuje se nebo se zesiluje při pohybu, fyzické zátěži, třesení těla při skákání, běhu. Tupou bolest v dolní části zad zaznamenává více než 80 % pacientů s nefrolitiázou.
Neustálá bolestivá bolest bez záchvatů renální koliky je častěji pozorována u velkých kamenů umístěných v pánvi nebo v miskách, kdy nedochází k výraznému narušení odtoku moči z ledvin. Často takoví pacienti dlouho nevyhledají lékařskou pomoc, takže onemocnění postupuje a vznikají četné komplikace.
Často je prvním projevem nefrolitiázy záchvat akutní bolesti v bederní oblasti ve formě ledvinové koliky, což je nejcharakterističtější symptom, který nutí pacienta kdykoli během dne vyhledat lékařskou pomoc.
Příčinou ledvinové koliky je náhlá porucha odtoku moči z ledviny způsobená spasmem močových cest v důsledku průchodu kamenů nebo krystalů močových solí, které způsobují podráždění citlivých nervových zakončení umístěných v podslizničním vrstva pánve nebo močovodu. V tomto případě dochází k prudkému zvýšení intrapelvického tlaku s protažením pánve a pohárků a poté vazivového pouzdra ledviny v důsledku otoku ledvinové tkáně a zvětšení tohoto orgánu.
Podráždění interoceptorů pohárků a vazivového pouzdra ledviny vede ke spastické kontrakci hladkých svalů močových cest, což dále zvyšuje intrapelvický tlak. V tomto případě dochází k reflexnímu spasmu ledvinových cév, což následně dále zvyšuje bolest v důsledku dráždění baroreceptorů. Všechna tato podráždění se přenášejí do míchy a následně do mozkové kůry, kde vzrušují centrum bolesti.
Renální kolika je charakterizována silnými křečovitými bolestmi v bederní oblasti, které se objevují ve formě náhlého záchvatu. Bolest zpravidla vyzařuje do oblasti třísel, zevního genitálu a vnitřní strany stehna.
Při renální kolikě v důsledku podráždění solar plexu se obvykle pozoruje nauzea, zvracení, střevní paréza a jednostranné napětí bederních svalů a svalů přední břišní stěny.
Při záchvatu renální koliky je pacient neklidný, spěchá, zaujímá různé polohy. Záchvat ledvinové koliky může být doprovázen oligurií, někdy až anurií, ohromující zimnicí, bradykardií a dalšími příznaky. Když je kámen lokalizován v intramurální části močovodu, často se vyskytuje dysurie.
Renální kolika je nejčastěji pozorována u nefrolitiázy. Téměř 70 % pacientů s atakou ledvinové koliky má různé formy urolitiázy, u zbývajících pacientů jsou diagnostikována jiná urologická onemocnění, která přispívají k náhlému narušení odtoku moči z ledvin (nefroptóza, renální tuberkulóza atd.).
Hematurie. U nefrolitiázy je velmi často (u téměř 90 % pacientů) příměs krve v moči, nelze ji však považovat za trvalý příznak urolitiázy. Příčinou hematurie může být poškození sliznice pánve nebo jamky zubním kamenem. Jednou z příčin hrubé hematurie u nefrolitiázy je navíc ruptura tenkostěnných žil fornical plexus, způsobená rychlou obnovou odtoku moči po náhlém zvýšení intrapelvického tlaku.
Velká hematurie se často vyskytuje bezprostředně po odeznění ataky ledvinové koliky, proto je charakterizována jako celková a postbolestivá, na rozdíl od prebolestivé, pozorovaná při nádorovém poškození ledviny. Mikroskopická hematurie s až 20-25 nezměněnými červenými krvinkami v zorném poli se nejčastěji objevuje u pacientů s nefrolitiázou po zátěži nebo po poklepání na bederní oblast (Pasternatského symptom).
U pacientů s nízko položenými ureterálními kameny, zejména v juxtavezikální a intramurální oblasti, se v důsledku reflexních účinků může objevit polakisurie, nykturie, dysurie a při renální kolikě až akutní retence moči. Těžká dysurie někdy vede k nesprávné diagnóze. Často jsou pacienti s kameny v dolním močovodu dlouhodobě léčeni s diagnózami cystitida, prostatitida, BPH a další onemocnění.
Dysurie s močovými kameny je způsobena podrážděním sliznice nebo sekundární cystitidou. Leukocyturie (pyurie) je téměř stálým příznakem ledvinových kamenů, i když správnější je považovat ji za příznak komplikace tohoto onemocnění, konkrétně kalkulózní pyelonefritidy. Hematurie a leukocyturie mohou chybět, pokud se vyšetřuje moč odebraná v době renální koliky, to znamená, když je močovod ucpán kamenem, když moč ze zdravé ledviny vstupuje do močového měchýře.
Průchod kamene. Patognomickým a nejspolehlivějším znakem nefrolitiázy je průchod kamenů nebo písku močí. Nejčastěji kameny procházejí samy brzy po záchvatu ledvinové koliky, ale občas (ne více než u 20 % pacientů) může dojít k bezbolestnému průchodu. Obvykle se močí vylučují malé kameny – až 1 cm v průměru. Průchod kamene závisí nejen na jeho velikosti a tvaru, ale také na stavu urodynamiky močových cest.
Když se kámen pohybuje podél ureteru, může setrvávat v juxtavezikální nebo intramurální oblasti, pak se u pacientů může v důsledku reflexních účinků objevit dysurie nebo dokonce akutní retence moči.

ČTĚTE VÍCE
Kolik by mělo sníst dvouměsíční štěně Jacka Russella?

Komplexní analýza základních vitamínů a minerálů nezbytných pro regulaci a udržení funkce močového systému.

Ruská synonyma

Základní mikroživiny pro močový systém, mikroživiny pro onemocnění ledvin.

Synonyma Anglicky

Vitamíny a stopové prvky pro funkci ledvin, Živiny pro zdraví ledvin.

Metoda výzkumu

Vysoce účinná kapalinová chromatografie.

Jaký biomateriál lze použít pro výzkum?

Jak se správně připravit na studium?

  • 8 hodin před studií nejezte, můžete pít čistou nesycenou vodu.
  • 30 minut před studií nekuřte.

Obecné informace o studiu

Močový systém zajišťuje řadu důležitých fyziologických funkcí, včetně: udržování určitého objemu krevní plazmy a intracelulární tekutiny; udržování určité hladiny pH krve; odstranění toxických látek a metabolických produktů; syntéza hormonů (například erytropoetin) a dalších účinných látek (například vitamin D) atd.

Koordinovaná realizace všech těchto funkcí je možná díky složitému regulačnímu systému. Přestože hlavní roli v regulaci močového systému mají hormonální faktory (aldosteron, angiotensin, renin a další), určitou roli hrají i některé vitamíny a minerály (živiny). Následující živiny mají největší význam pro regulaci vylučovacího systému:

Ionty sodíku, draslíku, hořčíku a vápníku jsou jak regulátory, tak i výsledkem regulace vylučovacího systému, neboť ledviny jsou hlavním orgánem, který zajišťuje rovnováhu těchto živin.

Sodík – hlavní iont, díky kterému tělo zajišťuje normální poměr a distribuci extracelulární a intracelulární tekutiny. V ledvinách existuje několik mechanismů, které mohou „snímat“ koncentraci sodíku, včetně juxtaglomerulárních buněk, které produkují renin. Snížení koncentrace sodíku v krvi a primární moči vede ke zvýšené syntéze reninu, aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron a v důsledku toho ke zvýšené reabsorpci sodíku ve sběrných kanálcích.

Draslík nezbytný pro několik mechanismů renálního transportu, včetně H-K-ATPázy a K-Cl kotransportéru (regulace pH) a Na-K-ATPázy (aktivní transport). Hypokalémie i hyperkalémie mají negativní vliv na funkci vylučovacího systému, i když důležitější je pokles koncentrace draslíku. Hypokalémie vede k poruše renální koncentrační schopnosti a nefrogennímu diabetes insipidus.

Hořčík je kofaktorem více než 300 enzymů a je nezbytný pro syntézu energie, oxidativní fosforylaci, glykolýzu a další univerzální a životně důležité procesy. Porušení koncentrace hořčíku proto vede k poruchám mnoha orgánů, včetně funkce ledvin. Existují důkazy, že nedostatek hořčíku je spojen se zvýšeným rizikem chronického onemocnění ledvin.

ČTĚTE VÍCE
Kolikrát denně by se mělo 4 měsíční štěně vyvenčit?

Vápník. Stejně jako draslík mohou poruchy koncentrace vápníku vést k rozvoji nefrogenního diabetes insipidus. V tomto případě je však příčinou nadbytek iontů (hyperkalcémie).

Vitamin D podílí se na metabolismu vápníkových a fosfátových iontů a nepřímo působí na ledviny. Nadbytek i nedostatek vitaminu D negativně ovlivňují funkci ledvin. Ukázalo se, že nedostatek vitaminu D je spojen se zvýšeným rizikem albuminurie, jednoho z časných příznaků poškození ledvin. Intoxikace vitaminem D může vést k rozvoji akutního selhání ledvin.

Vitamin B6 je kofaktorem mnoha enzymů (dekarboxylázy, transaminázy a další) a je nezbytný pro metabolismus glukózy, lipidů a genovou expresi. Předpokládá se, že vitamín B6 může zabránit tvorbě ledvinových kamenů. Bylo tedy prokázáno, že konzumace více než 40 mg vitamínu B6 snižuje riziko urolitiázy. Protože je rozpustný ve vodě, a proto se v těle neukládá, jeho nadbytek má malý klinický význam.

Tato komplexní studie zahrnovala hlavní živiny a vitamíny, které ovlivňují regulaci vylučovacího systému.

K čemu slouží výzkum?

  • Posoudit rovnováhu vitamínů a živin nezbytných pro normální fungování vylučovacího systému.

Kdy je studium naplánováno?

  • Při preventivním vyšetření pacientů;
  • při vyšetření pacientů s rizikovými faktory pro nedostatek mikroživin nezbytných pro normální fungování vylučovacího systému: zneužívání alkoholu, onemocnění trávicího traktu, půst (včetně anorexie a bulimie), užívání některých léků (například diuretika, lithium).

Co znamenají výsledky?

Vitamín D, 25-hydroxy (kalciferol): 3.0 – 49.6 ng/ml

Sodík: 2900.00 – 3335.00 mg/l

Draslík: 132.60 – 195.00 mg/l

Vápník: 86.00 – 102.00 mg/l

Hořčík: 12.15 – 31.59 mg/l

Vitamín B6 (pyridoxal-5-fosfát): 8.70 – 27.20 ng/ml

Důvody pro snížení hladiny vitamínů a mikroelementů:

  • nedostatek výživy (veganské diety, půst);
  • období aktivního růstu (děti, dospívající), těhotenství, kojení;
  • střevní onemocnění, která brání normálnímu vstřebávání živin (chronická pankreatitida, celiakální enteropatie, Crohnova choroba);
  • chronický alkoholismus.

Důvody pro zvýšení hladiny vitamínů a mikroelementů:

  • dehydratace;
  • acidobazická nerovnováha;
  • hypervitaminóza D (pro vitamín D);
  • hyperparatyreóza (pro vápník).

Co může ovlivnit výsledek?

  • Povaha jídla;
  • fyziologický stav těla (těhotenství, kojení, rekonvalescence, intenzivní fyzická aktivita);
  • brát léky;
  • přítomnost souběžných onemocnění.

Také doporučeno

[06-234] Komplexní analýza na přítomnost těžkých kovů a stopových prvků (23 indikátorů)

ČTĚTE VÍCE
Je možné chovat vlčáka v bytě?

[06-235] Rozšířená komplexní analýza na přítomnost těžkých kovů a stopových prvků (40 indikátorů)

Kdo si studium objedná?

Terapeut, praktický lékař, nefrolog.

Literatura

  • Fauci a kol. Harrisonovy principy vnitřního lékařství/A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. – The McGraw-Hill Companies, 2008.
  • Laboratorní testy a diagnostické postupy Chernecky C. C. / S.S. Černecký, V.J. Berger; 5. vyd. – Saunder Elsevier, 2008.