Nedávno se na internetu objevila reklama: Korejská štěňata Maltipoo jsou na prodej, cena je asi jeden a půl milionu rublů. Moskvané byli rozhořčeni: jaký by měl být pes, aby za něj žádal takové peníze? Ukázalo se, že cena není stanovena jen za křížence pudla a lapdoga, kterým maltipoo je, ale také za krásu štěněte. Tak říká Roman, Moskvan, který už pět let prodává drahé psy. Řekl Moslentě, kdo kupuje drahá štěňata, co se děje s domácím mazlíčkem v Rusku a zda existují dražší psi. Níže je jeho monolog.
Foto: S laskavým svolením hrdiny materiálu
“Korea má nejlepší psy na světě”
Před čtyřmi lety došlo k opravdovému boomu psů Maltipoo. Moje žena také moc chtěla jeden pro sebe a já jsem začal hledat. Po prolistování internetu jsem si uvědomil, že krásní psi tohoto plemene prakticky neexistují. Z nějakého důvodu jsou všichni velmi protáhlí, s velkým nosem, malýma očima, špatnými vlasy a velmi velcí. Velkého psa jsem vůbec nechtěla. Byl jsem u jednoho chovatele, u druhého, u třetího a zjistil jsem, že pes bude vážit minimálně tři až čtyři kilogramy. V důsledku toho se ukáže, že získáte poměrně velkého a nepříliš krásného psa, podobného křížence.
Ten snímek
Vybral jsem si místo reklamy.
Posouvejte dál, stále je k vidění spousta zajímavého
© Foto: S laskavým svolením hrdiny materiálu
Začali jsme hledat na jiných trzích, jeli jsme do Koreje a zjistili jsme, že tamní domácí mazlíčky jsou velmi silné. Podle mě má Korea nejlepší psy na světě. Proč? Lidé tam totiž zvířata velmi milují a hodně se jim věnují. Dokonce jsem zjistil, že tam jsou chovatelské stanice, kde se vejde až 70 fen a 30 psů. Přemýšlejte o tom! Lidé chovají stovky psů, aby vytvořili kvalitní výběr a získali krásná štěňata.
“Žádný zápach, žádné prolévání”
Maltipoo je trend. Dnes je to nejoblíbenější hybrid na světě. Mnoho lidí sní o takovém mazlíčkovi, a to je oprávněné. Psi jsou opravdu úžasní! Jsou velmi milí a chytří. Maltipoo vzniká křížením pudla a maltézáčka. Pudlové jsou neuvěřitelně chytří a pohotoví psi, často dokonce vystupují v cirkusech. Lapdog je velmi milý a něžný pes. Směs těchto dvou plemen nám dává tak krásného křížence.
Nelínají ani nezapáchají. Protože nemají podsadu, psi se nepotí. Například nemůžete svého mazlíčka umýt po dobu tří týdnů, vzít si ho do postele a klidně spát, protože nebude cítit nepříjemný zápach. Vlasy Maltipoo doma nikdy nenajdete.
© Foto: Lisi Niesner / Reuters
To vše dělá psa jedinečným. Jediné, co chci objasnit, je, že pokud chcete krásné zvíře, potřebujete velmi silný výběr. Jen malý korejský klínový pes vážící dvě stě kilo může porodit krásné štěně. Tatínek je červenohnědý toy pudl, 1 kg. Takovým rodičům se narodí pouze jedno štěně, maximálně dvě. Často je lapdog během porodu „císařským řezem“. Jedině tak získáte pravého korejského Maltipoo, který zůstane štěnětem na celý život.
“Krásní rodiče nezaručují krásná štěňata”
Vybrat správný pár rodičů metodou pokus-omyl trvá dlouho. Je velmi snadné adoptovat krásnou Pomořanskou maminku a krásného Pomořanského tatínka. Je 100% šance, že budou mít krásná štěňátka. U Maltipoo je příběh jiný, protože se kříží dvě různá plemena. Když si vezmeme krásného lapka a krásného pudla, tak vůbec není pravda, že se jim narodí krásná štěňata. Proto jsou tito psi tak drazí.
© Foto: Michael M. Santiago/Getty Images
Maltipoos jsou také drahé, protože existuje vysoké riziko ztráty matky psíčka. Pes je velmi malý a často nezvládá zátěž při porodu.
“Takové štěně stojí v Koreji devět tisíc dolarů.”
Sami Maltipoo nechováme, i když jsme o tom uvažovali. Jedná se o velmi obtížný a energeticky náročný podnik. To vyžaduje velmi vážné finance: stejně se vám do toho nechce, ale dělat to jako v Koreji. Potřebujete obrovský venkovský dům a místo pro nejméně sto psů. Moje žena a já jsme makléři: nakupujeme psy, spolupracujeme s nejlepšími korejskými chovatelskými stanicemi, vozíme je do Ruska a najdeme jim majitele tady v Moskvě.
Štěně Maltipoo stojí 15 8 dolarů. Pořizovací cena je také velmi vysoká. Dobré štěně dnes v Koreji stojí 9-25 tisíc dolarů. Nyní k tomu přidáme logistiku: přivézt psa do Ruska nyní stojí dva až tři tisíce dolarů. Legální podnikání obnáší i proclení psů, které také stojí peníze. Náš zisk je XNUMX procent.
Vyhledávání na webu
- Plemena
- choroba
- Barvy a typy srsti
- Navázání příbuzenství
- Určení pohlaví ptáků
- Příbuzenství koně
- Příbuzenství krav
- Určování druhů zvířat
- Pokladna
- Sběr biomateriálu pomocí improvizovaných prostředků
- Stáhněte si směr výzkumu
- Zástupci laboratoře
- Objednání zástupce k návštěvě školky
- Slevy a platba
Vyplněním tohoto formuláře si můžete objednat potřebný počet sad pro vlastní odběr biomateriálu.
- Sondy pro odběr bukálního epitelu ze zvířete
- Obálky pro uložení sond s biomateriálem
- Směry výzkumu
- Obálka pro zasílání sad do laboratoře
- Návod k odběru biomateriálu ze zvířete
- sada pro jednoho psa – 200 rublů
- následující sady – 50 rublů/set
Kliknutím na tlačítko souhlasíte se zpracováním vašich osobních údajů
americký tyran
Dědičná onemocnění:
(nejoblíbenější testy jsou označeny *)
* Cerebelární ataxie typu 4A
Neuronální ceroidní lipofuscinóza 4A (NCL4A)
Co ovlivňuje: Nervový systém
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1400
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů
Cerebelární ataxie typu 4A (NCL) označuje skupinu onemocnění, která vedou k patologické akumulaci toxických metabolických meziproduktů v buňkách. To postupně vede k degeneraci cerebelárních nervových buněk. Klinické příznaky se objevují ve věku od tří do pěti let. Pro rozvoj onemocnění je charakteristická postupná ztráta koordinace pohybů, klopýtání při chůzi a ztráta rovnováhy. Pro udržení rovnováhy začne pes široce roztahovat nohy. Na tuto nemoc neexistuje žádný lék.
Cerebelární ataxie typu 4A je způsobena mutací genu ARSG (c.296G>A), který je zodpovědný za syntézu jednoho z lysozomálních enzymů a hraje roli při degradaci buněčného odpadu.
Toto onemocnění má autozomálně recesivní charakter dědičnosti a vyskytuje se u plemen, jako je americký stafordšírský teriér, americký pitbulteriér a americký bully.
* Progresivní retinální atrofie crd1-PRA
Dystrofie kužele-tyčinky 1 – progresivní retinální atrofie (crd1-PRA)
Co ovlivňuje: Vidění
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1400
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů
Progresivní retinální atrofie je obecný název pro rodinu dědičných onemocnění, která způsobují degeneraci sítnice, obvykle vedoucí ke slepotě. Progresivní retinální atrofie může být doprovázena dvěma typy poruch: retinální dysplazií nebo degenerací retinálních buněk. Při dysplazii sítnice je vývoj fotoreceptorových buněk narušen již v prvních týdnech po narození. Když buňky sítnice degenerují, již vytvořené fotoreceptorové buňky postupně přestávají fungovat a odumírají. Tyčinky, které vám umožňují vidět za nízké hladiny osvětlení, jsou zpravidla první, které přestanou normálně fungovat. To vede k šerosleposti. Pak začnou postupně degradovat i světlocitlivé buňky sítnice, čípky. Většina postižených psů tak postupně ztrácí zrak a oslepne. Progresivní atrofie sítnice postihuje obě oči, v současnosti neexistuje žádná léčba tohoto onemocnění.
Různé typy progresivní atrofie sítnice se vyskytují u více než 100 psích plemen. Je třeba poznamenat, že nyní byly objeveny mutace v několika různých genech, které způsobují klinický obraz retinální atrofie. V tomto případě se u konkrétního plemene může vyskytnout jedna mutace a jiná ne. To je třeba vzít v úvahu při provádění genetického testování.
Progresivní atrofie sítnice typu crd1 vede k degradaci sítnice v raném věku v důsledku degenerace fotoreceptorových buněk (tyčinek a čípků). Postižení psi typicky vykazují abnormální ztenčení a degeneraci sítnice již ve věku 11 týdnů. Diagnózu lze stanovit oftalmologickým vyšetřením očí mezi 3. a 6. měsícem věku. Ve věku jednoho roku je již zpravidla pozorováno těžké zrakové postižení, ve druhém roce se obvykle rozvíjí úplná slepota.
Příčinou progresivní retinální atrofie typu crd1 je delece tří nukleotidů v genu PDE6B (p.802del), který se podílí na procesu přeměny světla na nervový impuls a na světelné adaptaci vidění.
Progresivní retinální atrofie typu crd1 má autozomálně recesivní charakter dědičnosti a vyskytuje se u amerických stafordšírských teriérů a méně často u amerických pitbulteriérů.
Hyperurikosurie/urolitiáza (HUU)
Co je ovlivněno: Vylučovací systém
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1400
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů
Hyperurikosurie je dědičné onemocnění močového systému vyskytující se u mnoha psích plemen, spojené s narušeným metabolismem kyseliny močové. V důsledku toho se koncentrace této látky zvyšuje v krvi a moči a může vést k tvorbě krystalů nebo kamenů v močovém měchýři. Při tvorbě kamenů psi často trpí opakovanými záněty močových cest doprovázenými častým a obtížným močením a krví v moči. Stav může být zhoršen sníženou chutí k jídlu, letargií, zvracením a bolestí. Kameny se mohou tvořit jak u mužů, tak u žen, ale komplikace jsou častěji pozorovány u mužů se strukturálními rysy mužského genitourinárního systému. Stav lze do určité míry upravit speciální dietou. V případě potřeby se provádí chirurgické odstranění kamenů.
Onemocnění je spojeno s mutací genu SLC2A9, který hraje roli při kontrole koncentrace kyseliny močové v těle. Jeho porušení je spojeno se zvýšením hladiny kyseliny močové v moči, a tedy se zvýšením rizika rozvoje urolitiázy
Onemocnění se dědí autozomálně recesivním způsobem a vyskytuje se u mnoha plemen
Degenerativní myelopatie (DM)
Co ovlivňuje: Nervový systém
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1400
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů
Degenerativní myelopatie je závažné, progresivní neurodegenerativní onemocnění míchy, které se rozvíjí v dospělosti. První klinické příznaky se objevují zpravidla po 8 letech života. Onemocnění začíná nekoordinovanými pohyby zadních končetin v důsledku narušení motorických neuronů. Postupem času se vyvíjí svalová slabost a ochrnutí zadních končetin. Doba trvání onemocnění může přesáhnout 3 roky a postupně se šíří na přední část těla. Neexistuje žádný lék.
Zvýšené riziko rozvoje degenerativní myelopatie je spojeno s mutacemi v genu SOD1, který hraje důležitou roli při neutralizaci toxických produktů buněčného metabolismu. Narušení jeho funkce postihuje především nervový systém a způsobuje degeneraci neuronů. U lidí jsou mutace tohoto genu spojeny s rozvojem amyotrofické laterální sklerózy.
Mutace v genu SOD1 se dědí autozomálně recesivním způsobem a mají neúplnou penetraci. Mutace SOD1:c.118G>A se vyskytuje u mnoha plemen a další mutace SOD1:c.52A>T byla nalezena u plemene Bernský salašnický pes, proto je vhodné otestovat toto plemeno na obě mutace.
* Multifokální retinopatie (CMR1)
Multifokální retinopatie 1 (CMR1)
Co ovlivňuje: Vidění
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1400
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů
Multifokální retinopatie (CMR) je dědičná porucha vývoje oka spojená s fokálním odchlípením a degenerativními změnami na sítnici a také skvrnami na očním pozadí. První příznaky se zjišťují u štěňat ve věku 11-17 týdnů při oftalmologickém vyšetření. S věkem se vývoj onemocnění zpomaluje a nové skvrny se přestávají objevovat ve věku 6-12 měsíců. Multifokální retinopatie nevede k úplné slepotě a ve většině případů si její přítomnost majitel uvědomí při oftalmologickém vyšetření zvířete.
Onemocnění je způsobeno mutacemi v genu BEST1, který hraje roli v rovnováze iontů v buňce. Poruchy tohoto genu vedou k dědičným onemocněním sítnice u různých živočišných druhů i u lidí.
Tato patologie se dědí autozomálně recesivním způsobem a vyskytuje se u následujících plemen:
CMR1 (mutace BEST1:c.73C>T): americký buldok, americký tyran, australský ovčák, boerboel, bulmastif, bordeauxská doga, buldok, anglický mastif, pyrenejský horský pes, cane corso, kanárská doga, francouzský buldoček
CMR2 (mutace BEST1:c.482G>A): Coton de Tulear
CMR3 (mutace BEST1:c.1388delC): Laponský sobí pes
* Progresivní retinální atrofie cord1-PRA
Dystrofie kužele-tyčinky – progresivní retinální atrofie (crd4/cord1-PRA)
Co ovlivňuje: Vidění
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1500
Uzávěrka: 5-7 pracovních dnů
Progresivní retinální atrofie je obecný název pro rodinu dědičných onemocnění, která způsobují degeneraci sítnice, obvykle vedoucí ke slepotě. Progresivní retinální atrofie může být doprovázena dvěma typy poruch: retinální dysplazií nebo degenerací retinálních buněk. Při dysplazii sítnice je vývoj fotoreceptorových buněk narušen již v prvních týdnech po narození. Když buňky sítnice degenerují, již vytvořené fotoreceptorové buňky postupně přestávají fungovat a odumírají. Tyčinky, které vám umožňují vidět za nízké hladiny osvětlení, jsou zpravidla první, které přestanou normálně fungovat. To vede k šerosleposti. Pak začnou postupně degradovat i světlocitlivé buňky sítnice, čípky. Většina postižených psů tak postupně ztrácí zrak a oslepne. Progresivní atrofie sítnice postihuje obě oči, v současnosti neexistuje žádná léčba tohoto onemocnění.
Různé typy progresivní atrofie sítnice se vyskytují u více než 100 psích plemen. Je třeba poznamenat, že nyní byly objeveny mutace v několika různých genech, které způsobují klinický obraz retinální atrofie. V tomto případě se u konkrétního plemene může vyskytnout jedna mutace a jiná ne. To je třeba vzít v úvahu při provádění genetického testování.
Progresivní retinální atrofie typu cord1 (také nazývaná „crd4-PRA“) je spojena s mutacemi ve dvou genech: 44nukleotidová inzerce v genu RPGRIP1 a 22kb delece v genu MAP9. Bylo prokázáno, že ohroženi jsou především psi homozygotní pro mutaci v genu RPGRIP1. U těchto psů je riziko vzniku onemocnění zvýšené u psů homozygotních pro mutaci v genu MAP9 Naše laboratoř nabízí test na mutaci v genu RPGRIP1.
Progresivní retinální atrofie typu cord1 má autozomálně recesivní způsob dědičnosti.
Dědičná ichtyóza, související s NIPAL4
Ichtyóza, související s NIPAL4 (C-ICT)
Co ovlivňuje: kůže
Typ dědictví: autozomálně recesivní
Cena: 1400
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů
Dědičná ichtyóza je kožní onemocnění, které se vyznačuje nerovnoměrnou srstí, odlupováním kůže a výskytem velkých suchých šupin a lupů na kůži a srsti psa, jakož i ztmavnutím a ztluštěním epitelu. Kůže na břiše ztmavne a získá nahnědlý odstín. V dospělosti zůstává stav stabilní nebo se mírně zhoršuje. Často jsou pozorovány komplikace způsobené houbovými infekcemi. Příznaky se objevují v raném věku, počínaje 1-2 týdny.
Dědičná ichtyóza je způsobena mutací genu NIPAL4, který je také známý jako ICHTHYIN. Biologická funkce tohoto genu není dosud dobře pochopena, ale předpokládá se, že se podílí na metabolismu lipidů v kůži. Mutace tohoto genu způsobují ichtyózu nejen u psů, ale i u lidí.
Dědičná ichtyóza se dědí autozomálně recesivním způsobem (https://vetgenomics.ru/aut-rec) a byl identifikován u plemen Americký buldok (asi 34 % heterozygotních přenašečů) a Americký Bully.
Maligní hypertermie (MH)
Co je ovlivněno: Metabolismus
Typ dědictví: autosomálně dominantní
Cena: 1400
Uzávěrka: 3-5 pracovních dnů
Maligní hypertermie je genetické onemocnění, které se projevuje rychlým, nekontrolovatelným zvýšením tělesné teploty zvířat způsobeným vnějšími podněty. Vnějšími podněty mohou být psychické stresy (vzrušení, boj o dominanci apod.), stres z vnějšího prostředí (extrémní horko, zvýšená aktivita), další stresy, ale i řada léků. Nejčastěji se jedná o anestetika (halothan, isofluran a sevofluran) a depolarizující myorelaxancia, jako je sukcinylcholin.
Mezi klinické příznaky onemocnění patří extrémní hypertermie, svalové křeče, tachykardie, tachypnoe, hyperventilace, kolísání krevního tlaku, metabolická acidóza a respirační alkalóza a zástava srdce. Záchvaty hypertermie mohou způsobit hyperkarbii, rhabdomyolýzu, generalizovanou kontrakci kosterního svalstva, srdeční dysrytmii, selhání ledvin, diseminovanou intravaskulární koagulaci a smrt.
Léčba je možná podáváním léku dantrolen: od 0,2 do 3,0 mg/kg. Tento relaxant kosterního svalstva se ukázal jako velmi účinný při léčbě akutních záchvatů maligní hypertermie.
Prevence záchvatů zahrnuje vyhýbání se stresovým situacím a držení zvířete v klidném a chladném prostředí.