Abstrakt vědeckého článku o klinické medicíně, autor vědecké práce – Lopatkina T. N., Tanashchuk E. L.

Jaterní encefalopatie (HE) vyžaduje znalost všech aspektů její klinické manifestace a speciální psychometrické metody pro její identifikaci. Přítomnost PE významně snižuje kvalitu života pacientů s chronickými difuzními onemocněními jater. Diskutuje se o časné preskripci patogenetické terapie ke korekci minimální HE, nejčastější u pacientů s jaterní cirhózou, za účelem prevence zjevné HE, zlepšení kvality života pacientů a jejich přežití.

i Už vás nebaví bannery? Reklamu můžete vždy vypnout.

Podobná témata vědecké práce v klinické medicíně, autor vědecké práce – Lopatkina T. N., Tanashchuk E. L.

Vlastnosti průběhu a přístupy k léčbě různých typů jaterní encefalopatie
Jaterní encefalopatie: VOLBA LÉČEBNÉ TAKTIKY
Jaterní encefalopatie: patogeneze, klinický obraz, léčba
Syndrom jaterní encefalopatie. Současné aspekty diagnostiky a léčby
Jaterní (portosystémová) encefalopatie
i Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.
i Už vás nebaví bannery? Reklamu můžete vždy vypnout.

Jaterní encefalopatie v klinické praxi: diagnostika a léčba

Jaterní encefalopatie (PE) vyžaduje, aby lékař znal všechny aspekty jejích klinických projevů a speciální psychometrické metody pro její diagnostiku. Jaterní encefalopatie významně snižuje kvalitu života pacientů s chronickými difuzními onemocněními jater. Článek pojednává o časném předepisování patogenetické terapie k eliminaci drobné PE, která je nejčastější u pacientů s jaterní cirhózou, za účelem prevence výrazné PE a zlepšení kvality života pacientů a jejich přežití.

Text vědecké práce na téma “Jaterní encefalopatie v reálné klinické praxi: diagnostika a principy léčby”

I lékařské poradenství »1 I 20«

T.N. LOPATKINA, Ph.D., docent, EL. TANASHCHUK, Klinika nefrologie, vnitřních nemocí a nemocí z povolání pojmenovaná po. JÍST. Tareevova klinická nemocnice č. 3 První moskevské státní lékařské univerzity pojmenovaná po. JIM. Sechenov

VE SKUTEČNÉ KLINICKÉ PRAXI:

ZÁSADY DIAGNOSTIKY A LÉČBY

Jaterní encefalopatie (HE) vyžaduje znalost všech aspektů její klinické manifestace a speciální psychometrické metody pro její identifikaci. Přítomnost PE významně snižuje kvalitu života pacientů s chronickými difuzními onemocněními jater. Diskutuje se o časné preskripci patogenetické terapie ke korekci minimální HE, nejčastější u pacientů s jaterní cirhózou, za účelem prevence zjevné HE, zlepšení kvality života pacientů a jejich přežití.

Klíčová slova: jaterní encefalopatie, diagnostika, léčba, laktulóza, rifaximin

PE je klinickým projevem mozkového edému, který se rozvíjí u pacientů s akutním a chronickým onemocněním jater (především cirhózou jater) v reakci na působení různých neurotoxinů (zejména amoniaku) a ukazuje na závažnou komplikaci jaterních onemocnění. PE označuje neuropsychiatrické syndromy a je zpravidla potenciálně reverzibilní poruchou mozkových funkcí: psychomotorické, intelektuální, emoční a behaviorální, způsobenou metabolickými poruchami v důsledku akutního nebo chronického selhání jater a/nebo portosystémového krevního zkratu [1, 2, 3]. Přímou příčinou HE může být skutečné poškození jaterních buněk nebo narušení průtoku krve v portální žíle s tvorbou kolaterálního oběhu. Nejčastěji jsou u pacientů se syndromem jaterní encefalopatie přítomny oba faktory: porušení detoxikační funkce hepatocytů;

tov (syndrom hepatocelulárního selhání) a změny žilního průtoku krve v systému portální žíly (syndrom portální hypertenze). Akutní HE je spojena s akutním poškozením jater nebo operací jater. Vyznačuje se rychle se rozvíjejícími příznaky, postupuje několik dní, někdy i několik hodin a projevuje se výraznými neurologickými poruchami. Chronická PE se často nazývá portosystémová encefalopatie, protože většina pacientů má syndrom portální hypertenze.

PATOGENETICKÉ MECHANISMY PE

V patogenezi PE je hypotéza „glia“ považována za prokázanou: toxinem indukovaná dysfunkce astrocytů způsobuje změny v neurotransmisních procesech, zvýšenou permeabilitu hematoencefalické bariéry, sníženou dodávku energie do neuronů a změny postsynaptických receptorů (obr. 1). Mezi endogenními neurotoxiny hraje hlavní roli ve vývoji PE amoniak. V důsledku snížení detoxikační funkce jater, jakož i porušení extrahepatálního rozkladu amoniaku v kosterním svalstvu,

ČTĚTE VÍCE
Kde je rotvajler v nebezpečí?

laturou proniká do mozku velké množství neurotoxinů. Amoniak zvyšuje propustnost hematoencefalické bariéry, zvyšuje koncentraci aromatických aminokyselin v mozkové tkáni, což vede k syntéze „falešných“ neurotransmiterů a serotoninu. Zvyšující se koncentrace amoniaku zvyšuje citlivost serotoninových receptorů zapojených do regulace spánku a chování. Zvýšení koncentrace glutaminu v důsledku neutralizace amoniaku vede ke zvýšení osmotického tlaku v mozkových astrocytech a otoku neurogliálních buněk, což je morfologický substrát při vzniku PE. Merkaptany a fenoly vznikající ve střevě inhibují III+^-ATPázu v membránách nervových buněk a zvyšují transport aromatických aminokyselin do mozku, čímž zvyšují neurotoxicitu amoniaku. Mechanismus neurotoxicity mastných kyselin s krátkým a středně dlouhým řetězcem vzniklých z tuků v potravě vlivem střevních bakterií a v důsledku jejich neúplného rozkladu v játrech při hepatocelulárním selhání je také spojen s inhibicí III+^-ATPázy neuronů. Mastné kyseliny inhibují syntézu močoviny v játrech, což také přispívá k hyperamonémii.

Analýza literárních údajů ukazuje, že v současnosti neexistuje jediný a jednoznačný faktor v patogenezi PE. Existuje dostatek důkazů o multifaktoriální genezi rozvoje PE.

Obrázek 1. Patogeneze rozvoje PE

Mastné kyseliny s krátkým řetězcem

EDÉM A ASTROGLICKÁ DYSFUNKCE

Změna procesu neurotransmise

Změny postsynaptických receptorů

propustnost BBB energetického zásobování neuronů

KLINICKÉ STÁDIÁ PE

Existuje několik, obvykle postupně se vyvíjejících stádií PE (tab. 1). Klinické projevy HE zahrnují duševní poruchy a nervosvalové symptomy a pohybují se od subklinických, detekovaných pouze speciálními psychometrickými testy, až po hluboké jaterní koma, které je nejčastější příčinou úmrtí u jaterní cirhózy. Psychické změny se rozvíjejí náhle, zejména po příjmu velkého množství bílkovin, užívání sedativ, popř

Tabulka 1. Stádia PE podle kritérií Mezinárodní asociace pro studium jaterních onemocnění (West-Haven v úpravě Connem)

Fáze Psychický stav Motorické poruchy

1 Porucha rytmu spánku a bdění, mírná nesoustředěnost, apatie, neklid, úzkost, euforie, únava Mírný třes, ztráta koordinace, asterixis

2 Ospalost, letargie, dezorientace, nevhodné chování Asterixis, dysartrie, primitivní reflexy (sání, proboscis), ataxie

3 Stupor, těžká dezorientace, nejasná řeč Hyperreflexie, patologické reflexy (Gordon, Babinský, Žukovskij), myoklonus, hyperventilace

4 Kóma (žádná odezva na verbální a/nebo dráždivé podněty) Zhoršení ztuhlosti mozku (natažení paží a nohou), okulocefalický jev. V časném stádiu je zachována reakce na bolestivé podněty, v pozdním stádiu není reakce na všechny podněty.

I lékařské poradenství »1 I 20«

působení dalších provokujících faktorů. Pacienti se přestávají orientovat ve svém okolí a páchají nemotivované akce. Paměť postupně klesá, rozvíjejí se změny v emoční sféře. Poruchy hybnosti představují extrapyramidové příznaky, nejčastěji třes, který se šíří do svalů paží (asterixis). Většina projevů PE je léčbou reverzibilní, ale u některých pacientů progreduje s rozvojem demence, spastické paraparézy, cerebrální degenerace a extrapyramidových motorických poruch způsobených organickými poruchami centrálního nervového systému. Psychické poruchy s poruchami vědomí se opakují, narůstá degradace osobnosti. Dochází ke snížení inteligence, třesu s ataxií, nystagmu, rigiditě a zvýšeným abnormálním pohybům choreoatetoidního typu s emočním vzrušením. Mohou se objevit poruchy rovnováhy, epileptické záchvaty a spastická paraplegie [2, 3, 7]. V tomto případě bychom měli hovořit o ireverzibilní encefalopatii, která může po úspěšné transplantaci jater částečně ustoupit.

V posledních letech se ukázalo, že kromě jasně vyjádřené HE existuje také subklinická nebo latentní forma HE, nazývaná minimální hepatická encefalopatie (MHE). Pacienti s MPE nemají subjektivní příznaky onemocnění, ale pomocí speciálních psychometrických testů (např. test na připojení čísel na rychlost reakce) vykazují zjevné poruchy mozkových funkcí: snížení rychlosti kognitivní aktivity a přesnost jemné motorické dovednosti. Nejčastěji se zjistí poruchy pozornosti a motoriky, které mohou vyústit až v nemožnost zajištění správné kontroly např. při obsluze složitých mechanismů (vozidel), dále poruchy spánku. Prevalence minimální HE u pacientů s jaterní cirhózou kolísá od 30 do 84 % [3]. Klinický význam MPE je určen dvěma faktory. Za prvé, MPE může být fáze

ČTĚTE VÍCE
Jak velký by měl být vchod do boudy pro psa?

což je předzvěst následného rozvoje klinicky významné jaterní encefalopatie. Za druhé, psychomotorické poruchy zjištěné u MPE mají negativní dopad na každodenní aktivity pacientů. Pro pacienty je zejména obtížnější řídit auto a vykonávat práce vyžadující přesné a koordinované pohyby. Zloshegsh N. a kol. (1981) hodnotili schopnost řídit auto u 110 pacientů s jaterní cirhózou. 60 % pacientů s jaterní cirhózou bylo považováno za neschopné řídit a 25 % bylo považováno za částečně schopné [4]. Většina těchto pacientů může způsobit újmu při práci v oboru, který vyžaduje soustředění (dispečerská služba, práce s pohyblivými mechanismy, intelektuální práce atd.). Studie naznačují rozšířenou prevalenci subklinické portosystémové encefalopatie u pacientů s jaterní cirhózou [3, 4, 5, 6, 7].

Vedoucí roli v diagnostice PE hraje hodnocení klinických dat, především hodnocení psychického stavu pacienta. Přestože diagnostika těžké PE nepředstavuje žádné zvláštní obtíže, v časnějších stádiích není snadné tento syndrom ověřit, protože žádný symptom není absolutně citlivý a specifický. Nicméně právě raná stádia HE, zejména MPE, mají zvláštní klinický význam, protože na jedné straně ovlivňují kvalitu života pacientů s jaterní cirhózou a na druhé straně jsou přístupná medikamentózní léčbě. oprava. Instrumentální vyšetřovací metody hrají vedlejší roli a umožňují pouze podezření na PE. Mezi všemi metodami vyniká metoda evokovaného potenciálu jako nejspecifičtější pro tuto patologii, její použití je však omezené z důvodu technické náročnosti. Evokované potenciály jsou elektrické potenciály získané, když jsou kortikální a subkortikální neurony stimulovány zrakovými nebo sluchovými podněty nebo stimulací.

zheniya somatosenzorické nervy. Metoda umožňuje posoudit vodivost a funkční stav aferentních drah mezi stimulovanými periferními nervovými zakončeními v tkáních a mozkovou kůrou. U pacientů s klinicky výraznou a subklinickou encefalopatií jsou detekovány změny sluchových a zrakových evokovaných potenciálů mozkového kmene a somatosenzorických evokovaných potenciálů, ale citlivost těchto metod se studie od studie liší a je horší než psychometrické testy.

K identifikaci MPE se používá psychometrické testování. Psychometrické testy také umožňují objektivizovat dysfunkce centrálního nervového systému a hodnotit jejich dynamiku při léčbě MPE. Existují testy zaměřené na zjištění rychlosti kognitivní činnosti (test spojení čísel a test číslo-symbol) a testy na zjištění rychlosti a přesnosti jemné motoriky (linkový test a test

obkreslování tečkovaných obrazců). U pacientů s MPE trpí i opticko-prostorová aktivita, jejímž jedním z typů postižení je konstruktivní apraxie – neschopnost kopírovat jednoduchý vzor zápalek nebo speciálních tyčinek. Konstruktivní apraxie je zjišťována i u poruch rukopisu [2, 3, 7]. V diagnostice MPE je důležité identifikovat celý komplex známek jaterního buněčného selhání, jehož jedním z projevů je HE. Spolu s posouzením portální hypertenze (splenomegalie, ascites, křečové žíly, dilatace vrátnice a sleziny i horních rektálních žil) je proto nutné vyšetřit stav syntetické funkce jater (úroveň albumin, protrombin, cholesterol a sérum cholinesterázy a zohlednit také hypoglykémii jako marker závažnějšího poškození jater). Klinickými projevy hepatocelulárního selhání jsou ascites a edematózně-ascitické, hemoragické syndromy, progresivní žloutenka.

Abbott Laboratories LLC

125171, Moskva, Leningradskoe shosse, 16a, budova 1,6 patro Tal. +7 (495) 258 42 80; fax: +7 (495) 258 42 81

ČTĚTE VÍCE
Jaký test bych měl udělat, abych zjistil, zda mám alergii na kočku?

I lékařské poradenství »1 I 20«

Klinické podezření na přítomnost PE lze objektivizovat stanovením koncentrace amoniaku v krevním séru, je však třeba mít na paměti, že neexistuje jasný vztah mezi koncentrací amoniaku v krvi a stupněm PE. K potvrzení PE se používá elektroencefalografie, při které se zjišťují změny ještě před objevením se biochemických a psychických projevů. Evokované potenciály mozku na sluchové nebo zrakové podněty jsou citlivější metody pro diagnostiku PE, ale vyžadují speciální vybavení. Počítačová tomografie a magnetická rezonance umožňují zhodnotit atrofické změny v mozkové kůře a přítomnost mozkového edému. Magnetická rezonanční spektroskopie je také vysoce citlivou metodou pro diagnostiku PE, včetně MPE [3, 6, 7].

HE je závažnou a častou komplikací jaterní cirhózy, která může vést k jaternímu komatu a smrti, takže včasná diagnostika a včasná léčba může významně zlepšit prognózu a přežití pacientů. S přihlédnutím k patogenetickým mechanismům vývoje

Tabulka 2. Faktory přispívající k rozvoji PE

■ Křečové žíly jícnu a žaludku

■ Ruptury u Mallory-Weissova syndromu

Tato sekce je pouze pro specialisty v oboru lékařství, farmacie a zdravotnictví!

Печеночная энцефалопатия: вопросы, актуальные для клинической практики

Věstník “Lékařská rada” č. 15/2021
DOI: 10.21518/2079-701X-2021-15-104-108 M.V. Mayevskaya, ORCID: 0000-0001-8913-140X První moskevská státní lékařská univerzita pojmenovaná po I.M. Sechenov (Univerzita Sechenov); 119991, Rusko, Moskva, st. Pogodinskaya, 1, bldg. 1 Jaterní encefalopatie (HE) zůstává jednou z nejzávažnějších komplikací jaterní cirhózy. Různorodost jejích klinických projevů vytváří určité obtíže při optimální diagnostice u lůžka pacienta a volbě terapie. Přehled přináší nové poznatky a ustanovení posledních let k problematice klinické práce s pacienty trpícími PE v důsledku jaterní cirhózy. V klinické praxi lze u pacientů s podezřením na zjevnou, klinicky významnou PE k vyloučení této diagnózy použít normální koncentraci amoniaku. Naopak vysoká koncentrace amoniaku při absenci klinických příznaků PE by neměla sloužit jako kritérium pro tuto diagnózu a jako vodítko pro předepisování léčby. Samostatnou otázkou k diskusi je skrytý PE. Nejjednodušším a nejdostupnějším testem pro screening latentní HE a posouzení účinnosti terapie, který může provést lékař i osoba pečující o pacienta, je test zvířecího jména. Pacienti s latentní HE vyžadují léčbu, která je v přístupu podobná jako u zjevné HE. Diagnóza zjevné HE a metody její léčby jsou jasně vyvinuty. Podle ruských doporučení lze v závislosti na charakteristice onemocnění u konkrétního pacienta použít jako léky první volby laktulózu, rifaximin, L-ornitin-Laspartát, který je použitelný pro léčbu jak zjevné, tak latentní PE. Hlavní diskutované otázky týkající se managementu HE u jaterní cirhózy se týkají diagnostické role amoniaku, optimální diagnostiky a léčebné strategie pro latentní HE a terapie volby jak pro zjevnou, tak pro latentní HE. Ke všem těmto otázkám existují odborné posudky a smírčí dokumenty. Léčba zjevné a skryté PE se řídí stejnými principy. Léky volby: laktulóza, rifaximin a L-ornithin-laspartát. Pro citaci: Mayevskaya M.V. Jaterní encefalopatie: problémy relevantní pro klinickou praxi. Lékařské poradenství. 2021;(15):104–108. https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-15-104-108. Konflikt zájmů: Autor prohlašuje, že se nejedná o střet zájmů. Jaterní encefalopatie: problémy relevantní pro klinickou praxi Marina V. Maevskaya, ORCID: 0000-0001-8913-140X Sechenov První moskevská státní lékařská univerzita (Sechenov University); 1, Bldg. 1, Pogodinskaya St., Moskva, 119991, Rusko Jaterní encefalopatie (HE) zůstává jednou z nejzávažnějších komplikací jaterní cirhózy. Jeho klinické spektrum někdy způsobuje potíže při optimální diagnostice u lůžka pacienta a léčbě. Prezentovat nová data v oblasti klinického managementu cirhotických pacientů s jaterní encefalopatií. Role amoniaku v diagnostice HE je stále diskutována. V klinické praxi lze u pacientů s podezřením na zjevnou HE použít k vyloučení této diagnózy normální koncentraci amoniaku. Naopak vysoká koncentrace amoniaku při absenci klinických příznaků HE by neměla sloužit jako kritérium pro tuto diagnózu a jako vodítko pro léčbu. Samostatnou otázkou k diskusi je obálka HE. Nejjednodušším a cenově nejdostupnějším testem pro screening na krycí HE a vyhodnocení účinnosti terapie je test pojmenování zvířat, který může lékař nebo ošetřovatel provést u lůžka. Pacienti s krytou HE potřebují léčbu, která je v přístupu podobná jako u zjevné HE. Diagnóza zjevné HE a způsoby její terapie jsou dobře známé. Podle ruských doporučení lze v závislosti na průběhu onemocnění u konkrétního pacienta použít jako léky první volby laktulózu, rifaximin, L-ornitin L-aspartát, který je použitelný při léčbě zjevné i latentní PE. Hlavní problémy léčby HE u jaterní cirhózy se týkají diagnostické role amoniaku, optimální diagnostiky a léčebné strategie skryté HE, terapie volby jak pro zjevnou, tak pro latentní HE. Ke všem těmto otázkám existují odborné posudky a konsensuální dokumenty. Léčba zjevné a latentní PE se provádí podle stejných zásad. Léky volby: laktulóza, rifaximin a L-ornitin L-aspartát. Citace: Maevskaya M.V. Jaterní encefalopatie: problémy relevantní pro klinickou praxi. Medicinskij sovet = Lékařská rada. 2021;(15):104–108. (In Russ.) https://doi.org/10.21518/2079-701X-2021-15-104-108. Konflikt zájmů: autor neprohlašuje žádný střet zájmů.

ČTĚTE VÍCE
Jaká plemena psů si vybírá jeden majitel?

úvod

Jaterní encefalopatie (HE) zůstává jednou z nejzávažnějších komplikací jaterní cirhózy. Různorodost jejích klinických projevů vytváří určité obtíže v optimálně rychlé a správné diagnostice přímo u lůžka pacienta. V mezinárodním společenství slouží klinické guidelines jako hlavní dokument usměrňující činnost lékařů v každodenní praxi. Pokud jde o PE, byly vytvořeny Americkou a Evropskou asociací pro studium jater [1]. Ustanovení tohoto dokumentu jsou zohledněna v ruských doporučeních pro léčbu pacientů s jaterní cirhózou [2]. Od jejich napsání však uplynulo mnoho let a nashromáždily se nové poznatky a zkušenosti. Tyto nové poznatky a ustanovení jsou shrnuty v několika pracích zaměřených na optimalizaci klinické práce s pacienty trpícími PE: 1) konsensus Mezinárodní společnosti pro studium PE a metabolismu dusíku (ISHEN: The International Society for Hepatic Encephalopathy and Nitrogen Metabolism) z r. 2020. [3]; 2) přehledový článek světových odborníků v oblasti PE „Nový pohled na klasifikaci, patofyziologii a terapii PE“ [4]; odborná konsensuální vyjádření k léčbě pacientů s dekompenzovanou jaterní cirhózou připravená Evropskou asociací pro studium jater a publikovaná v r. J. Hepatologie v roce 2021 [5]. Tvoří základ nových aktualizovaných doporučení pro léčbu pacientů s cirhózou jater Ruské společnosti pro studium jater, která jsou nyní připravována k vydání a přijetí Ministerstvem zdravotnictví Ruské federace. Tento přehled přináší nové poznatky a ustanovení posledních let k problematice klinické práce s pacienty trpícími PE v důsledku jaterní cirhózy.

Patogeneze jaterní encefalopatie: základní principy

Tradičně se PE dělí na zjevnou (s neurologickými a/nebo psychiatrickými abnormalitami, které lze detekovat klinicky) a latentní (s abnormalitami, které jsou detekovány pomocí neuropsychologických nebo neurofyziologických testů). Předpokládá se, že za patogenezí PE stojí následující hlavní faktory: 1) zvýšená hladina amoniaku v krvi (hyperamonémie) v důsledku nadměrného vstupu látek obsahujících dusík do krve syntetizovaných střevními bakteriemi a nedostatečné neutralizační funkce hepatocytů, 2 ) portosystémový shunting krve. Závažnou roli v patogenezi PE hraje závažnost jaterního poškození, závažnost zánětu a/nebo oxidačního stresu, věk, přidružená onemocnění (diabetes mellitus, selhání ledvin), závažnost a povaha faktoru provokujícího PE. Astrocyty absorbují amoniak, který se podílí na reakci přeměny glutamátu na glutamin; přebytek posledně jmenovaného při hyperamonémii vede k otoku astrocytů a edému tkání. Pokles obsahu glutamátu v astrocytech je doprovázen poruchou jeho neurotransmise za účasti NMDA receptorů a také zvýšením aktivity GABAergních procesů. Tyto příhody s největší pravděpodobností stojí za kognitivními deficity, konvulzivními paroxysmy a dalšími klinickými projevy PE [5, 6]. Navzdory dlouhému období studia PE stále existují problémy, které vyžadují objasnění: správná diagnóza klinicky výrazné i latentní PE; roli některých faktorů v její patogenezi a podle toho diagnostických nástrojů, volbě optimálních terapeutických opatření. Samostatná problematika: taktika zvládání pacientů s minimální PE a ambulantní léčba, konkrétně sledování úrovně vědomí, efektivita léčby PE v domácím prostředí.

ČTĚTE VÍCE
Co dělat, když se váš pes škrábe za uchem a vrtí hlavou?

Amoniak v diagnostice jaterní encefalopatie

  1. Vilstrup H., Amodio P., Bajaj J., Cordoba J., Ferenci P., Mullen K.D. a kol. Jaterní encefalopatie u chronického onemocnění jater: Praktický pokyn z roku 2014 Americké asociace pro studium jaterních onemocnění a Evropské asociace pro studium jater. Hepatology. 2014;60(2):715–735. doi: 10.1002/hep.27210.
  2. Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov Ch.S., Fedosina E.A., Bessonova E.N., Pirogova I.Yu., Garbuzenko D.V. Klinická doporučení Ruské společnosti pro studium jater a Ruské gastroenterologické asociace pro léčbu komplikací jaterní cirhózy. Ruský žurnál gastroenterologie, hepatologie, koloproktologie. 2016;26(4):71– 102. Režim přístupu: https://www.gastro-j.ru/. / Ivashkin V.T., Mayevskaya M.V., Pavlov Ch.S., Fedosyina Y.A., Bessonova Y.N., Pirogova I.Yu., Garbuzenko D.V. Léčba komplikací jaterní cirhózy: Klinické pokyny Ruské vědecké společnosti jater a Ruské gastroenterologické asociace. Rossijský zhurnal gastroehnterologii, gepatologii, koloproktologii = Ruský žurnál gastroenterologie, hepatologie, Сoloproktologie. 2016;26(4):71–102. (In Russ.) Dostupné na: https://www.gastro-j.ru/.
  3. Bajaj J.S., Lauridsen M., Tapper E.B., Duarte-Rojo A., Rahimi R.S., Tandon P. et al. Důležité nevyřešené otázky v léčbě jaterní encefalopatie: ISHENův konsensus. Am J Gastroenterol. 2020;115(7):989–1002. doi: 10.14309/ajg.0000000000000603.
  4. Rose C.F., Amodio P., Bajaj J.S., Dhiman R.K., Montagnese S., Taylor-Robinson S.D. a kol. Jaterní encefalopatie: Nové pohledy na klasifikaci, patofyziologii a terapii. J Hepatol. 2020;73(6):1526–1547. doi: 10.1016/j.jhep.2020.07.013.
  5. Garcia-Pagan J.C., Francoz C., Montagnese S., Senzolo M., Mookerjee R.P. Léčba hlavních komplikací cirhózy: Nad rámec doporučení. J Hepatol. 2021;75(1 suppl.):S135–S146. doi: 10.1016/j.jhep.2021.01.027.
  6. Sivolap Yu.P. Prevence a léčba jaterní encefalopatie. Journal of Neurology and Psychiatry. S.S. Korsakov. 2017;117(10):144–147. doi: 10.17116/jnevro2017117101144-147. / Sivolap Iu.P. Prevence a léčba jaterní encefalopatie. Zhurnal Nevrologii a Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova = S.S. Korsakov Journal of Neurology and Psychiatry. 2017;117(10):144–147. (V Rusku.) doi: 10.17116/jnevro2017117101144-147.
  7. Bhatia V., Singh R., Acharya S.K. Prediktivní hodnota arteriálního amoniaku pro komplikace a výsledek při akutním selhání jater. Střevo. 2006;55(1):98–104. doi: 10.1136/gut.2004.061754.
  8. Shalimar, Sheikh M.F., Mookerjee R.P., Agarwal B., Acharya S.K., Jalan R. Prognostická role amoniaku u pacientů s cirhózou. Hepatology. 2019;70(3):982–994. doi: 10.1002/hep.30534.
  9. Gundling F., Zelihic E., Seidl H., Haller B., Umgelter A., ​​​​Schepp W., Dodt C. Jak diagnostikovat jaterní encefalopatii na pohotovosti. Ann Hepatol. 2013;12(1):108–114. Dostupné na: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/.
  10. Bajaj J.S., Bloom P.P., Chung R.T., Hassanein T.I., Padilla-Martinez M., Kayali Z. et al. Variabilita a labilita hladin amoniaku u zdravých dobrovolníků a pacientů s cirhózou: Důsledky pro návrh studie a klinickou praxi. Am J Gastroenterol. 2020;115(5):783–785. doi: 10.14309/ajg.0000000000000384.
  11. Goh E.T., Stokes C.S., Sidhu S.S., Vilstrup H., Gluud L.L., Morgan M.Y. L-ornitin L-aspartát pro prevenci a léčbu jaterní encefalopatie u lidí s cirhózou. Cochrane Database Syst Rev. 2018;5(5):CD012410. doi: 10.1002/14651858.cd012410.pub2.
  12. Campagna F., Montagnese S., Ridola L., Senzolo M., Schiff S., De Rui M. et al. Test pojmenování zvířat: Snadný nástroj pro hodnocení jaterní encefalopatie. Hepatology. 2017;66(1):198–208. doi: 10.1002/hep.29146.