Balakovo, Nábřeží 50 let Komsomolu, budova 1. tel. +7-987-356-69-05
Jste tady
Popis a důvody
Plicní edém je nahromadění tekutiny v intersticiu (parenchymu) plic. Plicní edém není jedno specifické onemocnění, ale je jednoduše důsledkem mnoha dalších patologií. Důvody tohoto jevu a mechanismus vývoje (viz níže) jsou podobné jako u otoků v jakýchkoli jiných částech těla. Naštěstí jsou plíce ve srovnání s jinými tkáněmi odolnější vůči rozvoji otoků.
Je užitečné mít základní znalosti o mikrovaskulárním pohybu tekutiny v plicích. Normálně vytéká nepatrný objem tekutiny a roztoků z prostoru mezi endotelem kapilár a vystupuje do intersticia plic. Těsné spojení mezi epitelem alveolů brání úniku tekutiny do jejich dutiny, místo toho se tekutina přesouvá do peribronchovaskulárního prostoru, kde je sbírána lymfatickým systémem a navracena zpět do oběhového systému. Množství tekutiny prosakující do plicního intersticia lze snadno určit pomocí Starlingovy rovnice pro filtraci přes semipermeabilní membránu.
Při analýze příčin plicního edému je užitečné rozdělit tuto patologii do dvou velkých skupin – „kardiogenní“ a „nekardiogenní“ plicní edém. Tato diferenciace je kritická, protože tyto stavy jsou léčeny odlišně a prognózy pro vyřešení se významně liší. Kardiogenní plicní edém byl vždy zvažován samostatně v sekci srdečního selhání, v tomto článku je hlavní důraz kladen na nekardiogenní edém.
U „kardiogenního“ plicního edému (jako při přetížení tekutinou) vede zvýšený mikrovaskulární hydrostatický tlak k transvaskulární filtraci tekutiny do intersticia. Vzhledem k tomu, že se kapilární permeabilita nemění, obsahuje edematózní tekutina málo bílkovin. S rozvojem „nekardiogenního“ plicního edému se v důsledku přímého nebo nepřímého poškození plic mění vaskulární permeabilita, následkem je únik tekutiny do intersticia a je charakterizován zvýšeným obsahem bílkovin. Zvýšený obsah bílkovin v edematózní tekutině mění tlakový gradient, což v konečném důsledku narušuje průtok tekutiny. U kardiogenního i nekardiogenního plicního edému vede hromadění tekutiny v alveolech a jejich komprese edematózním intersticiem k porušení ventilačně-perfuzního poměru a hypoxémii.
Spontánní odstranění alveolární tekutiny závisí na aktivním transportu sodíku a chloridu z dutiny epiteliálními buňkami přes bazolaterální membránu. Voda se přitom pasivně pohybuje a sleduje pohyb solí. Protože Odstranění tekutiny vyžaduje aktivní transport solí přes epitel, poškození epiteliálních buněk vede nejen ke vzniku plicního edému, ale také zhoršuje schopnost plic řešit edém. V důsledku tohoto mechanismu je nekardiogenní plicní edém odolnější vůči léčbě než kardiogenní edém.
Podobně, i když je lymfatická drenáž důležitým bodem při normalizaci rovnováhy tekutin v intersticiu plic, zhoršení hrudní lymfatické drenáže (např. granulom nebo novotvar, lymfangitida) může hypoteticky vést k plicnímu edému. V praxi se u zvířat vyvine chylózní hrudní výpotek častěji než plicní edém.
Elektrický šok nebo akutní mrtvice CNS mohou vést k jedinečné formě nekardiogenního plicního edému. Ačkoli mechanismus způsobující neurogenní plicní edém není plně objasněn, jako faktory zvyšující permeabilitu plicních kapilár byly navrženy jak závažná plicní vazokonstrikce (a výsledné zvýšení plicního hydrostatického tlaku), tak zánětlivá složka.
Níže uvedená tabulka uvádí hlavní příčiny plicního edému u koček a psů. Jako hlavní mechanismy rozvoje plicního edému byly identifikovány následující 4 hlavní příčiny (v sestupném pořadí výskytu): cévní přetížení; zvýšená vaskulární permeabilita; snížení onkotického tlaku v plazmě; lymfatická obstrukce.
Tabulka. Možné příčiny plicního edému.
Cévní kongesce
• Kardiogenní příčiny
– levostranné srdeční selhání
– bočník zleva doprava
• Nadměrná hydratace tekutin
Zvýšená vaskulární permeabilita
• Vdechování různých látek
– vdechování kouře
– aspirace žaludečního obsahu
– toxicita kyslíku
• Drogy nebo toxiny
– hadí jedy
– cisplatina u koček
– herbicidy
• Poranění elektrickým proudem
• Přímé poškození plic (např. bakteriální pneumonie, volvulus plicního laloku)
• Trauma
– kontuze plic
– multisystémové trauma
• Sepse nebo systémová zánětlivá odpověď (SIRS – systemic inflammatory response)
• Pankreatitida
• Urémie
• ICE
• Zánět (infekční nebo neinfekční)
• Volvulus žaludku/sleziny/mezenterie.
Pokles plazmatického onkotického tlaku
• Hypoalbuminémie
– ztráty v gastrointestinálním traktu
– ztráty způsobené glomerulopatií
– onemocnění jater
– přetížení iatrogenními tekutinami
– hladovění
Lymfatická obstrukce (vzácné)
• Novotvary, lymfangitida
Různé důvody
• Tromboembolismus
• Vaskulitida
• Obstrukce horních cest dýchacích
• Topit se
• Neurogenní plicní edém
– křeče
– zranění hlavy
Samostatně stojí za zmínku nekardiogenní plicní edém, který se vyvíjí v důsledku zvýšené vaskulární permeability; tato patologie u koček a psů se obvykle označuje jako akutní poškození plic (ALI) и syndrom akutní respirační tísně (ARDS). V pojmech panují určité nejasnosti, tzn. nedostatek konečné jasnosti. Akutní poškození plic je nadměrná zánětlivá reakce plic na plicní nebo systémové poškození. Syndrom akutní respirační tísně popisuje těžkou formu akutního poškození plic na základě stupně hypoxémie. Klíčovým rysem těchto stavů je rychlá tvorba výpotku tekutiny bohaté na bílkoviny z poškozených kapilár.
Klinické příznaky
Bez ohledu na příčinu jsou klinické příznaky u zvířat s nekardiogenním plicním edémem podobné. Klinické projevy se ve většině případů objevují brzy po expozici spouštěcímu faktoru, ale někdy jsou opožděny až o 72 hodin. Hlavní příčinou obav jsou různé formy dušnosti a kašlání zvířete (někdy s tvorbou pěny a odlučováním krve). Závažnost příznaků závisí na závažnosti poškození plic. Někdy může majitel popsat spouštěcí faktor pro plicní edém v anamnéze. Průběh nekardiogenního plicního edému je ve většině případů akutní nebo hyperakutní.
Při auskultaci hrudníku jsou slyšet nádechové nebo výdechové vlhké chrochty (někdy smíšené). Při těžkém plicním edému mohou chybět vlhké chrochty, ale cyanóza sliznic je výrazná. Tyto projevy lze klasifikovat jako urgentní, vyžadující urgentní přechod na radiografické vyšetření a udržovací terapii.
diagnostika
Radiografické vyšetření je hlavní metodou pro identifikaci samotného plicního edému a poskytuje dostatek doplňujících informací. Na časný plicní edém je podezření na základě intersticiálního vzoru, který progreduje do alveolárního vzoru. U psů je důležité věnovat pozornost rentgenovým známkám chronického srdečního selhání – zvětšení srdce a alveolární obrazec v oblasti hil (u koček není výrazná kardiomegalie a plicní edém je skvrnitý a s nepředvídatelnou distribucí). U koček je pro vyloučení kardiogenního srdečního edému užitečné provést ultrazvuk srdce včetně screeningu k detekci HCM. Plicní edém se zvýšenou vaskulární permeabilitou je výraznější v dorzokálních oblastech plic. Níže jsou uvedeny hlavní radiografické změny v lézích plicního parenchymu koček a psů na pozadí různých onemocnění.
Tabulka. Rentgenologické změny u onemocnění plicního parenchymu
NEMOCI
RADIOGRAFICKÉ ZNAKY
pneumonie
Bronchopneumonie
Alveolární nebo smíšený alveolární-bronchiální vzor.
Vzduchový bronchogram.
Změny jsou prezentovány v několika taktech a napříč takty.
Aspirace
Nejčastěji je postižena ventrální část středního laloku.
Léze může být jednostranná nebo oboustranná.
Smíšený alveolární-intersticiální obrazec.
Vdechnutí
Časné změny jsou omezeny na intersticiální obrazec s peribronchiálním infiltrátem.
Pozdní změny vykazují smíšený alveolárně-intersticiální obrazec s peribronchiálním infiltrátem.
Časné změny jsou rozsáhlé a rozptýlené.
Pozdní změny mohou ovlivnit závislé části plic.
Plicní kontuze
Nepravidelné skvrnité oblasti smíšeného alveolárně-intersticiálního vzoru nebo konsolidace.
Často je pozorován vzduchový bronchogram.
Může být spojeno se zlomeninou žeber, pneumotoraxem nebo atelektázou
Plicní otok
Kardiogenníй
Hilar, smíšená alveolárně-intersticiální hustota
Difuzní, perihilární alveolární nebo smíšený obrazec
Nekardiogenní
Úraz elektrickým proudem, hadí uštknutí, vdechnutí
Generalizovaný, těžký smíšený vzorec.
Obvykle výraznější v bráničních lalocích.
Oboustranné, symetrické.
Vzduchový bronchogram.
Smíšený vzor se vzduchovým bronchogramem později.
Často doprovázený hydrothoraxem.
Zvýšená intersticiální hustota a peribronchiální příznaky.
Zvětšená velikost hrudníku.
Narovnání membrány.
Zvýšené pročištění plic.
± Aerofagie
Emfyzematózní buly u chronického astmatu.
Důležitým bodem při vyšetření zvířete s plicním edémem je stanovení biochemického panelu, zejména pokud jde o hladinu plazmatického proteinu.
Léčba
V ideálním případě by léčba nekardiogenního plicního edému měla začít nápravou základních příčin, ale ve většině případů je to nemožné (např. elektrický šok) nebo vyžaduje značné množství času (např. pankreatitida).
Symptomatická léčba začíná dodáním kyslíku ve spojení s minimalizací stresu. U stresovaného zvířete s těžkou dušností lze uvážlivě použít sedativa (např. acepromazin), ale vždy je třeba pamatovat na to, že mohou tlumit dýchání. U těžkého ARDS je v mnoha případech nejlepší možností mechanická ventilace zvířete v narkóze.
Diuretika (např. furosemid) jsou nejúčinnější při řešení plicního edému v důsledku srdečního onemocnění a přetížení tekutinami, ale u nekardiogenního plicního edému je přínos jejich použití krajně pochybný. V případě plicního edému na pozadí poklesu onkotického tlaku mohou být přínosné plazmové, albuminové a koloidní roztoky. Byly činěny pokusy léčit nekardiogenní plicní edém metylxantiny a glukokortikoidy, přínos těchto léků je rovněž sporný. Celkově se léčba ARDS spoléhá pouze na okysličení, normalizaci úrovně stresu a umožnění plicím, aby znovu získaly svou vlastní funkci.
předpovědi
Prognóza pro zvířata s plicním edémem závisí na závažnosti edému, odpovědi na kyslíkovou terapii a schopnosti vyřešit nebo kontrolovat základní problémy. Agresivní léčba časně při rozvoji plicního edému zlepšuje prognózu zvířat s tímto onemocněním. Zvířata s ARDS mají střeženou až špatnou prognózu. Obecně platí, že zvířata s těžkou ARS reagují na léčbu špatně a mají extrémně vysokou úmrtnost.
Valery Shubin, veterinář, Balakovo
Plicní edém je akutní těžké selhání levé komory s plicní žilní hypertenzí a alveolárním edémem. Při plicním edému se objevuje silná dušnost, pocení, sípání a někdy i pěnivé sputum zbarvené krví. Diagnóza se provádí klinicky a na základě rentgenových dat hrudníku. Léčba probíhá pomocí kyslíku, IV nitrátů, diuretik a u pacientů se srdečním selháním a sníženou ejekční frakcí někdy IV pozitivní inotropy a asistovaná ventilace (tj. endotracheální intubace s mechanickou ventilací nebo bifázická ventilace s pozitivním tlakem v dýchacích cestách).
(Viz také Srdeční selhání (Srdeční selhání) Srdeční selhání (HF) Srdeční selhání (HF) je syndrom dysfunkce srdečních komor. Selhání levé komory vede k rozvoji dušnosti a únavy, selhání pravé komory -. Přečtěte si více informací)
Pokud se plnící tlak LK náhle zvýší, dochází k rychlému pohybu krevní plazmy z plicních kapilár do intersticiálního prostoru a alveol, což způsobuje plicní edém. Ačkoli se přitěžující faktory mohou lišit podle věku a země, přibližně polovina všech případů je způsobena akutní koronární ischemií Přehled ischemické choroby srdeční Koronární srdeční choroba (ICHS) se vyskytuje v důsledku poruch koronárního krevního zásobení, většina případů je spojena s aterosklerotickými lézemi Koronární tepny. Klinický. Přečtěte si více 
, některé – v důsledku dekompenzace těžkého předchozího srdečního selhání Srdeční selhání (HF) Srdeční selhání (HF) je syndrom dysfunkce srdečních komor. Selhání levé komory vede k rozvoji dušnosti a únavy, selhání pravé komory -. Přečtěte si více (HF), včetně HF se zachovanou ejekční frakcí Srdeční selhání se zachovanou ejekční frakcí (HFpEF) Srdeční selhání (HF) je syndrom komorové dysfunkce srdce. Selhání levé komory vede k rozvoji dušnosti a únavy, selhání pravé komory -. Přečtěte si více v důsledku arteriální hypertenze Arteriální hypertenze Arteriální hypertenze je trvalé zvýšení klidového systolického krevního tlaku (≥ 130 mm Hg) a/nebo diastolického krevního tlaku (≥ 80 mm Hg). Zvýšený krevní tlak. Přečtěte si více 
; zbývající případy jsou způsobeny arytmií Přehled arytmií Zdravé srdce bije pravidelně, koordinovaně, protože elektrické impulsy v srdci jsou generovány a šířeny myocyty s jedinečnými elektrickými vlastnostmi. Přečtěte si více 
, Akutní chlopenní dysfunkce Přehled poruch srdečních chlopní Patologie jakékoli srdeční chlopně může být charakterizována rozvojem stenózy nebo regurgitace (také nazývané regurgitace nebo inkompetence), která způsobuje hemodynamické změny. Přečtěte si více nebo akutní objemové přetížení, často kvůli nitrožilním tekutinám. Jako příčiny se také uvádí zneužívání drog a dietní chyby.
Příznaky a známky plicního edému
Pacienti s plicním edémem pociťují intenzivní dušnost, neklid a úzkost s pocitem dušnosti. Běžný je kašel, případně produkující krvavé sputum, bledost, cyanóza a hojné pocení; Někteří pacienti tvoří pěnu v ústech. Těžká hemoptýza je vzácná. Pulz se stává rychlým, s nízkou náplní se mění krevní tlak. Vznikající hypertenze ukazuje na významnou srdeční rezervu; arteriální hypotenze se systolickým krevním tlakem 100 mg Hg. – hrozivé znamení. Krepitace je slyšet při nádechu, rozptýlená po přední a zadní ploše po všech plicních polích. Může se objevit těžké sípání (kardiální astma). Zvuky hlasitého dechu často znesnadňují poslech srdce. Cvalový rytmus lze určit kombinací srdečních ozvů III (S3) a IV (S4). Mohou se objevit známky pankreatické insuficience (například otok krčních žil, periferní edém).
Diagnostika plicního edému
Klinický obraz těžké dušnosti a plicního krepitu
Rentgen hrudníku
Stanovení BNP nebo NT-pro-BNP v krevním séru
EKG, srdeční markery a další testy k určení etiologie podle potřeby
Exacerbace CHOPN Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je omezení proudění vzduchu způsobené zánětlivou reakcí na vdechované toxiny, nejčastěji cigaretový kouř. Méně časté důvody. Přečtěte si více 
(chronická obstrukční plicní nemoc) může simulovat plicní edém v důsledku selhání levé komory nebo obou komor, pokud má pacient cor pulmonale Cor pulmonale Cor pulmonale je dilatace pravé komory sekundární k plicnímu onemocnění, která je doprovázena rozvojem plicní tepny hypertenze. Rozvíjí se nedostatečnost pravého. Přečtěte si více 
. Plicní edém může být prvním klinickým projevem u pacientů bez srdečního onemocnění v anamnéze, zatímco pacienti s CHOPN s takto závažnými projevy mají obvykle dlouhou historii CHOPN a mohou trpět dušností, která je příliš závažná na to, aby tuto komplikaci poznala.
Výskyt intersticiálního edému na nouzových rentgenových snímcích hrudníku obvykle pomáhá stanovit diagnózu. V případech, kdy diagnóza není jasná, změřte sérové hladiny BNP/NT-proBNP (zvýšené s plicním edémem a normální s exacerbací CHOPN).
Provádějí také EKG, pulzní oxymetrii a krevní testy (kardiální markery, elektrolyty, BUN (dusík močoviny v krvi), kreatinin a u těžce nemocných i arteriální krevní plyny [ABG]).
Echokardiografické vyšetření může pomoci určit příčinu plicního edému (např. infarkt myokardu) Akutní infarkt myokardu (IM) Akutní poškození myokardu je nekróza myokardu, která je důsledkem akutní obstrukce koronární tepny. Příznaky těchto stavů zahrnují nepohodlí na hrudi doprovázené Přečíst více 
, Dysfunkce chlopní Přehled poruch srdečních chlopní Patologie jakékoli srdeční chlopně může být charakterizována rozvojem stenózy nebo insuficience (nazývané také regurgitace nebo inkompetence), která způsobuje hemodynamické změny. Čtěte více , Hypertenzní srdeční hypertenze Hypertenze je trvalé zvýšení klidového systolického krevního tlaku (≥ 130 mm Hg) a/nebo diastolického krevního tlaku (≥ 80 mm Hg). Zvýšený krevní tlak. Přečtěte si více , dilatační kardiomyopatie Dilatační kardiomyopatie Dilatační kardiomyopatie je dysfunkce myokardu vedoucí k srdečnímu selhání, u kterého převažuje dilatace komor a systolická dysfunkce. Příznaky Přečtěte si více 
) a zvolit taktiku léčby.
Hypoxémie může být závažná. Retence oxidu uhličitého je pozdním varovným signálem sekundární hypoventilace.
Léčba plicního edému
Léčba příčiny onemocnění
Diuretikum intravenózně
Inotropně intravenózně
Podpora ventilace
Primární léčba zahrnuje identifikaci příčiny; 100% kyslík v kyslíkové masce s ventilem, zůstaňte ve vzpřímené poloze; furosemid 0,5–1,0 mg/kg intravenózně nebo kontinuální infuzí 5–10 mg/hod; nitroglycerin 0,4 mg sublingválně každých 5 minut, následované intravenózními kapkami 10–20 mcg/min, zvýšením dávky o 10 mcg/min každých 5 minut, pokud je to nutné, až na maximální dávku 300 mcg/min, pokud je systolický krevní tlak je > 100 mmHg Umění. Morfin v dávce 1–5 mg intravenózně jednou nebo dvakrát denně se již dlouhou dobu používá ke snížení úzkosti a zlepšení dýchání, ale pro tento účel se používá méně často (s výjimkou paliativní péče) kvůli zjištěním z neexperimentálních studií s horšími výsledky účinnost jeho použití. V případech významné hypoxie může pomoci neinvazivní ventilace s bifázickým pozitivním tlakem v dýchacích cestách (režim BiPAP). Pokud je zadržován oxid uhličitý nebo je pacient letargický, je nutná tracheální intubace Tracheální intubace Většina pacientů vyžadujících mechanickou ventilaci podstoupí tracheální intubaci, která může být orotracheální (zavede se trubice ústy) Nasotracheální (zavede se trubice. Přečtěte si více a mechanická ventilace Přehled mechanické ventilace ventilace (Přehled mechanické ventilace) Lze zajistit následující mechanickou ventilaci: Neinvazivní, s použitím různých typů obličejových masek Invazivní, s použitím endotracheální intubace Správný výběr a použití Přečtěte si více.
Specifická doplňková léčba závisí na etiologii:
V případě akutního infarktu myokardu nebo jiné varianty akutního koronárního syndromu je nutná trombolýza nebo přímá perkutánní koronární angioplastika se stentováním
U těžké arteriální hypertenze – vazodilatátory
U supraventrikulární nebo komorové tachykardie se provádí stejnosměrná kardioverze
U těžké fibrilace síní je preferovanou metodou kardioverze. Ke zpomalení komorové frekvence použijte intravenózní beta-blokátory, intravenózní digoxin nebo opatrně intravenózní blokátory kalciových kanálů.
Pacienti s akutním IM (infarkt myokardu) jsou obvykle dobře hydratovaní před vznikem plicního edému, takže diuretika jsou méně přínosná než u pacientů s akutním dekompenzovaným chronickým srdečním selháním a mohou způsobit hypotenzi. Pokud systolický krevní tlak klesne o 100 mm Hg. Umění. nebo se rozvine šok, použije se intravenózní dobutamin a intraaortální balonková kontrapulzace.
Některé nové léky, jako je intravenózní natriuretický peptid (nesiritid) a inotropy senzibilizující vápník (levosimendan, pimobendan), vesnarinon a ibopamin, mohou mít počáteční příznivý účinek, ale nezlepšují výsledky léčby ve srovnání se standardní terapií a mohou také zvýšit mortalitu hodnotit. Serelaxin, rekombinantní forma relaxinu-2, lidského těhotenského hormonu, byl testován ve velké mezinárodní randomizované studii, ale nebyl nalezen žádný přínos (1 Léčba Reference Plicní edém je akutní těžké selhání levé komory s plicní žilní hypertenzí a alveolárním edémem. plicní edém, výskyt těžké dušnosti, pocení, sípání a někdy Přečtěte si více). Bylo prokázáno, že Omecamtiv mecarbil, perorální aktivátor srdečního myosinu, snižuje morbiditu a mortalitu u pacientů aktuálně nebo nedávno hospitalizovaných s dekompenzovaným srdečním selháním (2 Reference Plicní edém je akutní těžké selhání levé komory s plicní žilní hypertenzí a alveolárním edémem. S plicním edémem , silná dušnost, pocení, sípání a někdy. Přečíst více)
Po stabilizaci stavu pacienta je předepsána dlouhodobá léčba srdečního selhání Léčba Srdeční selhání (SS) je syndrom ventrikulární dysfunkce. Selhání levé komory vede k rozvoji dušnosti a únavy, selhání pravé komory -. Přečtěte si více.
Léčebné reference
1. Metra M, Teerlink JR, Cotter G, et al: Účinky serelaxinu u pacientů s akutním srdečním selháním. N Engl J Med 381(8):716-726, 2019. doi:10.1056/NEJMoa1801291
2. Teerlink JR, Diaz R., Felker GM a kol.: Aktivace srdečního myosinu pomocí omecamtiv mecarbil u systolického srdečního selhání. N Engl J Med 384(2):105-116, 2021. doi:10.1056/NEJMoa2025797
Základy
Akutní plicní edém může být důsledkem akutní koronární ischemie, dekompenzace primárního srdečního selhání, arytmie, akutní chlopenní dysfunkce nebo akutního objemového přetížení.
Pacienti pociťují těžkou dušnost, pocení, sípání a někdy pěnivý, krví zbarvený sputum.
Ke stanovení diagnózy obvykle stačí klinické vyšetření a rentgen hrudníku; K identifikaci příčiny je nutné použít EKG, studium srdečních markerů a v některých případech echokardiografii.
Je třeba léčit příčinu onemocnění a v případě potřeby intravenózně podat kyslík a furosemid a/nebo nitráty; Zpočátku by měla být zvážena také neinvazivní doplňková ventilace, ale v případě potřeby by měla být použita tracheální intubace a asistovaná ventilace.
Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA a její přidružené společnosti. Všechna práva vyhrazena.
