DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.
- Příčiny imunitní hemolytické anémie
- Klasifikace imunitních hemolytických anémií
Přehled
Imunitní hemolytická anémie je skupina onemocnění charakterizovaných poškozením a předčasným odumíráním červených krvinek nebo erythrokaryocytů v důsledku rozvoje imunitní reakce zahrnující IgG a IgM nebo imunitní lymfocyty. Hlavními faktory způsobujícími destrukci červených krvinek jsou autoimunitní proces, komplikace krevní transfuze, fetální erytroblastóza a hemolýza způsobená působením některých léků.
Hemolýza může nastat v samotném krevním řečišti nebo mimo cévy: v játrech, slezině, kostní dřeni. V důsledku masivního odumírání červených krvinek dochází k rozvoji anemických a ikterických syndromů indikujících dysfunkci jater, ledvin, dýchacího systému, oběhového systému a dalších orgánů a systémů těla. Podle statistik je prevalence imunitní hemolytické anémie přibližně 1 případ na 70-80 tisíc obyvatel.
Imunitní hemolytické anémie
Příčiny imunitní hemolytické anémie
Výskyt této skupiny onemocnění je spojen s vlivem různých nepříznivých faktorů vnějšího i vnitřního prostředí, vedoucích k rozvoji imunitních reakcí proti vlastním červeným krvinkám. Nejčastěji dochází k autoimunitnímu mechanismu, při kterém jsou produkovány protilátky proti nezměněným přirozeným antigenům membrány erytrocytů nacházejících se v krevním řečišti, nebo jejich prekurzorům – erythrokaryocytům kostní dřeně. Primární příčinný faktor způsobující destrukci červených krvinek není znám (idiopatická forma).
Při sekundární anémii se patologický proces vyvíjí na pozadí chronické lymfocytární leukémie, lymfomu, antifosfolipidového syndromu nebo stavů imunodeficience. Častější je tepelná forma autoimunitní anémie, kdy má vnitřní prostředí těla normální teplotní parametry a na červených krvinkách jsou umístěny imunoglobuliny třídy G a složky komplementu C3 a C4. Červené krvinky jsou ničeny makrofágy v játrech a slezině. Méně častá forma nachlazení může být idiopatická nebo sekundární k infekci (infekční mononukleóza a mykoplazmatická pneumonie), hypotermii a lymfoproliferativním onemocněním u pacientů starších 60 let. Reakce antigen-protilátka s hemolýzou se rozvíjí v periferním krevním řečišti, kde teplota klesá pod 32 stupňů.
Imunitní hemolytická anémie se může objevit, když je fragment léku, virového nebo bakteriálního původu fixován na membráně erytrocytů (heteroimunitní forma). Výsledné hapteny přeměňují červené krvinky na cizí cílové buňky pro imunitní systém, což nakonec vede k hemolýze. Nejčastěji tuto reakci vyvolávají antibiotika ze skupiny penicilinů, cefalosporinů a tetracyklinů, antituberkulotika, analgetika a antiarytmika.
Izoimunní forma nastává, když je krev matky a plodu inkompatibilní podle krevní skupiny nebo Rh faktoru. V tomto případě pronikají matčiny antierytrocytární protilátky přes placentu k plodu a způsobují destrukci červených krvinek. Podobný mechanismus je pozorován při transfuzi (transfuzi) inkompatibilní krve od dárce k pacientovi.
Klasifikace imunitních hemolytických anémií
Existují izoimunní, transimunní, heterogenní a autoimunitní hemolytické anémie.
Příznaky imunitní hemolytické anémie
Onemocnění často začíná akutně: stoupá tělesná teplota, zimnice, bolest hlavy a závratě, dušnost, bolest v epigastrické oblasti a dolní části zad. Kůže zbledne, poté zežloutne, mohou se objevit krvácení, slezina a játra se zvětší a barva moči ztmavne.
U studené formy imunitní hemolytické anémie je periferní oběh často narušen s rozvojem Raynaudova syndromu, zmodrání a otoku kůže rukou, obličeje a uší. V některých případech může zhoršené prokrvení tkání končetin vést k rozvoji gangrény prstů na nohou.
Těžká fetální erytroblastóza je charakterizována rozvojem jaderné žloutenky s poškozením centrálního nervového systému – bilirubinovou encefalopatií. V tomto případě je zaznamenána letargie, letargie, ztráta chuti k jídlu, častá regurgitace a konvulzivní syndrom. Při palpaci je zjištěno zvětšení sleziny, jater a periferních lymfatických uzlin.
Diagnóza imunitní hemolytické anémie
Ke stanovení správné diagnózy a určení formy onemocnění je nutné důkladné vyšetření pacienta včetně anamnézy, klinické fyzikální vyšetření hematologem, alergologem-imunologem, infekčním specialistou, revmatologem a dalšími specialisty. Již ve fázi vyšetření lze detekovat bledost, zežloutnutí kůže a sliznic a prohmatat zvětšenou slezinu a játra. Závažnost splenomegalie a hepatomegalie je objasněna při ultrazvukovém vyšetření (ultrazvuk jater a sleziny).
Laboratorní diagnostika potvrzuje přítomnost normo- nebo hypochromní (méně často hyperchromní) anémie, retikulocytózy, zvýšené ESR, hyperbilirubinémie. Test moči může odhalit proteinurii, urobilinémii a hemoglobinurii. Při vyšetření bodkovité kostní dřeně se zjišťují známky hyperplazie v důsledku aktivace erytropoézy. Při hemolytickém onemocnění novorozenců je detekována výrazná erytroblastóza (100-150 tisíc v 1 μl).
Diagnózu autoimunitní hemolytické anémie potvrdí pozitivní přímý Coombsův test (přímý antiglobulinový test) nebo polybrenový test (senzibilizovaný Coombsův test). Diferenciální diagnostika se provádí u jiných imunitních onemocnění, různých forem anémie, hematologických malignit, těžkých otrav, onemocnění jater a ledvin.
Léčba imunitní hemolytické anémie
Taktika léčby se u různých forem onemocnění liší. V případě autoimunitní hemolýzy s termálními antigeny se podávají vysoké dávky imunoglobulinu, kortikosteroidů, někdy i cyklofosfamidu a dalších imunosupresiv. Může být použita plazmaferéza. Pokud je konzervativní terapie neúčinná, doporučuje se splenektomie. U chladové imunitní hemolytické anémie se používá podávání monoklonálních protilátek (rituximab), plazmaferéza a transfuze individuálně vybraných, umytých a zahřátých červených krvinek.
U fetální erytroblastózy se provádí detoxikační terapie, transfuze krve nebo červených krvinek. V případě potransfuzních komplikací je nutné provést neodkladná protišoková opatření a bojovat proti syndromu diseminované intravaskulární koagulace.
Můžete se podělit o svou anamnézu, co vám pomohlo při léčbě imunitní hemolytické anémie.
zdroje
- Tento článek byl připraven na základě materiálů webu: https://www.krasotaimedicina.ru/
DŮLEŽITÉ
Informace v této části by neměly být používány pro vlastní diagnostiku nebo samoléčbu. V případě bolesti nebo jiné exacerbace onemocnění by měl diagnostické testy předepisovat pouze ošetřující lékař. Pro diagnostiku a správnou léčbu byste měli kontaktovat svého lékaře.AUTOIMUNITNÍ HEMOLYTICKÁ ANÉMIE / PAROXYSMÁLNÍ STUDENÁ HEMOGLOBINURIE / TEPLÁ AUTOIMUNITNÍ HEMOLYTICKÁ ANÉMIE / STUDENÁ AUTOIMUNITNÍ HEMOLYTICKÁ ANEMIE BINURIE / TEPLÁ AUTOIMUNITNÍ HAEMOLYTICKÁ ANEMIE / STUDENÁ AUTOIMUNITNÍ HEMOLYTICKÁ ANEMIE
Abstrakt vědeckého článku o klinické medicíně, autor vědecké práce – Mirzaakhmedova I.Z.
Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA) je vzácné onemocnění charakterizované tvorbou autoprotilátek proti červeným krvinkám. Důležitá je přesná klasifikace typů AIHA. Existují termální (t-AIHA) a studená AIHA (x-AIHA), s chladovými hemolyziny a indukovanými léky. Každý typ má jiné sérologické charakteristiky autoprotilátek, které určují mechanismus destrukce červených krvinek. Komplement hraje v t-AIHA omezenou roli, zatímco c-AIHA je zcela závislá na komplementu. V tomto ohledu je terapie pro různé typy AIHA odlišná. Pro t-AIHA jsou tedy lékem první volby glukokortikosteroidy, zatímco u c-AIHA je jejich účinnost kontroverzní. U relabující a refrakterní hemolýzy se rituximab a splenektomie doporučují jako terapie 1. linie pro t-AIHA. V případě c-AIHA se doporučuje okamžitě předepsat rituximab jako terapii první volby. Použití jiných imunosupresiv (azathioprin, cyklofosfamid, cyklosporin A, mykofenolát mofetil) jako alternativní terapie je možné, ale jejich účinnost je mnohem nižší.
i Už vás nebaví bannery? Reklamu můžete vždy vypnout.
Podobná témata vědeckých prací v klinické medicíně, autorkou vědecké práce je Mirzaakhmedova I.Z.
Úspěšná léčba rituximabem u staršího pacienta s rezistentní autoimunitní hemolytickou anémií
ONEMOCNĚNÍ STUDENÉHO AGGLUTININU: MODERNÍ KONCEPCE O NEMOCI A KLINICKÉ POZOROVÁNÍ
AUTOIMUNITNÍ HEMOLYTICKÁ ANÉMIE SPOJENÁ S TERATOMEM MEZENTÉRIE TENKÉHO STŘEVA
LÉČBA AUTOIMUNNÍ HEMOLYTICKÉ ANÉMIE U DĚTÍAnti-CD20 monoklonální protilátky v léčbě hemolytické anémie u dospívající dívky se systémovým lupus erythematodes
i Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.
i Už vás nebaví bannery? Reklamu můžete vždy vypnout.LÉČBA RŮZNÝCH FOREM AUTOIMUNNÍ HEMOLYTICKÉ ANÉMIE A MONITOROVÁNÍ AKTIVITY HEMOLYZY
Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA) je vzácné onemocnění charakterizované tvorbou autoprotilátek proti červeným krvinkám. Přesná klasifikace typů AIHA je velmi důležitá. Existuje teplá (w-AIHA) a studená (c-AIHA) AIHA se studenými hemolyziny a AIHA vyvolaná léky. Každý typ má jiné sérologické charakteristiky autoprotilátek, což určuje mechanismus destrukce červených krvinek. Zapojení komplementu hraje u w-AIHA určitou, ale omezenou roli, zatímco c-AIHA je zcela závislá na komplementu. V této souvislosti se také liší terapie pro různé druhy AIHA. U w-AIHA jsou tedy léky první volby glukokortikosteroidy, zatímco u c-AIHA je jejich účinnost sporná. Při relapsech a refrakterních hemolýzách se jako terapie druhé volby pro w-AIHA doporučuje podávání rituximabu a splenektomie. U c-AIHA se jako léčba první volby doporučuje časné podání rituximabu. Použití jiných imunosupresiv (azathioprin, cyklofosfamid, cyklospirin A, mofetilmykofenolát) jako alternativní terapie je možné, ale jejich účinnost je výrazně nižší.
Text vědecké práce na téma “LÉČBA RŮZNÝCH FOREM AUTOIMUNNÍ HEMOLYTICKÉ ANÉMIE A MONITOROVÁNÍ HEMOLYZNÍ AKTIVITY”
Mirzaachmedova I.Z. Oddělení nemocniční terapie a endokrinologie Andijan State Medical Institute
LÉČBA RŮZNÝCH FOREM AUTOIMUNNÍ HEMOLYTICKÉ ANÉMIE A MONITOROVÁNÍ HEMOLYTICKÉ AKTIVITY
Abstrakt: Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA) je vzácné onemocnění charakterizované tvorbou autoprotilátek proti červeným krvinkám. Důležitá je přesná klasifikace typů AIHA. Existují termální (t-AIHA) a studená AIHA (x-AIHA), s chladovými hemolyziny a indukovanými léky. Každý typ má jiné sérologické charakteristiky autoprotilátek, které určují mechanismus destrukce červených krvinek. Komplement hraje v t-AIHA omezenou roli, zatímco c-AIHA je zcela závislá na komplementu. V tomto ohledu je terapie pro různé typy AIHA odlišná. Pro t-AIHA jsou tedy lékem první volby glukokortikosteroidy, zatímco u c-AIHA je jejich účinnost kontroverzní. U relabující a refrakterní hemolýzy se rituximab a splenektomie doporučují jako terapie 1. linie pro t-AIHA. V případě c-AIHA se doporučuje okamžitě předepsat rituximab jako terapii první volby. Použití jiných imunosupresiv (azathioprin, cyklofosfamid, cyklosporin A, mykofenolát mofetil) jako alternativní terapie je možné, ale jejich účinnost je mnohem nižší.
Klíčová slova: autoimunitní hemolytická anémie, paroxysmální chladová hemoglobinurie, teplá autoimunitní hemolytická anémie, chladová autoimunitní hemolytická anémie.
Mirzaahmedová I.Z. oddělení nemocniční terapie a endokrinologie
Andijan State Medical Institute
LÉČBA RŮZNÝCH FOREM AUTOIMUNNÍ HEMOLYTICKÉ ANÉMIE A MONITOROVÁNÍ AKTIVITY HEMOLYZY
Abstrakt: Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA) je vzácné onemocnění charakterizované tvorbou autoprotilátek proti červeným krvinkám. Přesná klasifikace typů AIHA je velmi důležitá. Existuje teplá (w-AIHA) a studená (c-AIHA) AIHA se studenými hemolyziny a AIHA vyvolaná léky. Každý typ má jiné sérologické charakteristiky autoprotilátek, což určuje mechanismus destrukce červených krvinek. Zapojení komplementu hraje u w-AIHA určitou, ale omezenou roli, zatímco c-AIHA je zcela závislá na komplementu. V této souvislosti se také liší terapie pro různé druhy AIHA.
U w-AIHA jsou tedy léky první volby glukokortikosteroidy, zatímco u c-AIHA je jejich účinnost sporná. Při relapsech a refrakterních hemolýzách se jako terapie druhé volby pro w-AIHA doporučuje podávání rituximabu a splenektomie. U c-AIHA se jako léčba první volby doporučuje časné podání rituximabu. Použití jiných imunosupresiv (azathioprin, cyklofosfamid, cyklospirin A, mofetilmykofenolát) jako alternativní terapie je možné, ale jejich účinnost je výrazně nižší.
Klíčová slova: autoimunitní hemolytická anémie, paroxysmální chladová hemoglobinurie, teplá autoimunitní hemolytická anémie, chladová autoimunitní hemolytická anémie.
Relevantnost. Termín “hemolytická anémie” se týká skupiny dědičných nebo získaných onemocnění charakterizovaných zvýšenou intravaskulární nebo intracelulární destrukcí červených krvinek. Hemolytická anémie může být imunitní, idiopatická nebo autoimunitní. Nejčastější je ale autoimunitní hemolytická anémie (AHA) – 1 případ na 75 tisíc obyvatel.
Autoimunitní hemolytická anémie (AIHA) je heterogenní skupina autoagresivních onemocnění a syndromů způsobených destrukcí červených krvinek, která je způsobena nekontrolovanou tvorbou protilátek proti vlastním červeným krvinkám. AIHA se vyskytuje s frekvencí 1:41 000 až 1:80 000 ve všech věkových skupinách; poměr žen a mužů je 2:1. První popisy AIHA pocházejí z konce 1. století [XNUMX].
Autoimunitní hemolytická anémie způsobená teplými protilátkami je způsobena různými příčinami a vyskytuje se různými způsoby. Formy anémie sekundární k maligním novotvarům se většinou rozvíjejí postupně a jejich průběh odpovídá průběhu základního onemocnění. Primární formy anémie jsou ve svých projevech velmi variabilní – od lehkých, téměř asymptomatických až po fulminantní a končící smrtí. Příznaky jsou obvykle anémie a zahrnují slabost a závratě. Mezi typické příznaky patří hepatomegalie, lymfadenopatie a zejména splenomegalie, ale žloutenka nebývá pozorována [3,4,9].
Diagnostika autoimunitní hemolytické anémie je založena především na laboratorních datech. Typicky je zjištěna normocytární normochromní anémie, ale někdy může být makrocytární, v závislosti na stupni retikulocytózy. Počet retikulocytů bývá zvýšený, ale doprovodné poruchy – anémie provázející chronická onemocnění, deficitní stav nebo myeloftíza mohou závažnost retikulocytózy významně snížit [2,5].
Přibližně ve 25 % případů je pozorována retikulocytopenie, zřejmě způsobená protilátkami proti retikulocytům [6]. V klasických případech odhalí nátěr periferní krve
mikrosférocytóza, poikilocytóza, polychromatofilie, anizocytóza a polychromatofilní makrocyty. Časté jsou jaderné červené krvinky. Počet leukocytů může být nízký, normální nebo zvýšený (s akutním rozvojem anémie); Počet krevních destiček je obvykle v mezích normy [3]. Současná přítomnost autoimunitní hemolytické anémie a autoimunitní trombocytopenie je charakteristická pro Evansův syndrom, který může lymfom doprovázet [2,6,7]. Hladiny bilirubinu v séru jsou obvykle mírně zvýšené a hemolýza je obvykle extravaskulární s výjimkou fulminantních případů, kdy dochází také k intravaskulární hemolýze [5,8].
Účel studia. Vyvinout optimální léčebné režimy pro různé formy AIHA a nový algoritmus pro monitorování aktivity hemolýzy pomocí hodnocení deformovatelnosti, hustoty a množství kreatinu v erytrocytech.
Materiály a metody výzkumu. Analýza zahrnovala 130 pacientů s AIHA. Rozdělení podle pohlaví: 90 žen (69,2 %) a 40 mužů (30,8 %). Všichni pacienti měli těžký refrakterní průběh onemocnění. Před zahájením terapie metodami uvedenými v článku byli pacienti léčeni glukokortikosteroidy, interferony, plazmaferézou a mitoxantronem s negativními výsledky. Všichni pacienti ve skupině auto-HSCT zahájili terapii se známkami autoimunitního zánětu. V rámci protokolu buněčné terapie byly provedeny transfuze kultivovaných T-regulačních buněk. V případě auto-HSCT byl použit kondiční režim s použitím kombinace cyklofosfamidu (200 mg/kg) a Atgamu (160 mg/kg).
Snaha omezit komplikace spojené s kortikoterapií a také urychlit úlevu od hemolýzy se stala základem pro provedení pulzní terapie methylprednisolonem u 17 pacientů s akutní formou AIHA ve formě hemolytické krize (10 s nově diagnostikována AIHA a 7 s relapsem hemolytické krize), ve věku 18-66 let (11 mužů a 6 žen).
Měsíc po zahájení pulzní terapie měla charakteristika všech hlavních parametrů intenzity hemolýzy výhody oproti
“standardní” terapie. Průměrné hladiny hemoglobinu byly vyšší a počty retikulocytů a bilirubinu nižší ve skupině s methylprednisolonem.
Ani u jednoho pacienta se „standardní“ terapií nebylo možné pozorovat stejně rychlý nárůst hemoglobinu, jaký byl pozorován u pulzní terapie: v průměru o 3 g/l za den od začátku terapie a další zvýšení na 80 g/l čtvrtého dne. Zatímco u první verze „standardní“ terapie byla podobná hladina hemoglobinu (80 g/l) zaznamenána pouze 15-20 dní po jejím zahájení.
Tento trend pokračoval po celou dobu léčby. Po pulzní terapii (4-5 kúry) methylprednisolonem byl hemoglobin vyšší a retikulocytóza nižší minimálně o 10 g/l a o 13 % více než po podání N prednisolonu. Analýza deformovatelnosti, filtrovatelnosti erytrocytů a obsahu kreatinu v nich ukázala, že patologické frakce – lehké a těžké frakce erytrocytů byly menší ve skupině, která dostávala pulzní terapii. Měsíční sledování parametrů hemogramu a biofyzikálních vlastností erytrocytů po pulzní terapii prokázalo jejich postupné zlepšování – snížení hladiny kreatinu, lehké a těžké frakce erytrocytů 3krát, respektive 1,5krát.
Tyto ukazatele se rychleji normalizovaly při pulzní terapii methylprednisolonem. V remisi dosažené pulzní terapií došlo nejen k normalizaci hemoglobinu, retikulocytů, bilirubinu, ale také k normalizaci biofyzikálních vlastností a množství kreatinu v erytrocytech, čehož nebylo nikdy dosaženo „standardní“ terapií prednisonem.
Jak ukázal monitoring ve všech fázích úlevy, hemolýzy a při dosažení remise, biofyzikální a biochemické vlastnosti erytrocytů (REPP, filtrovatelnost, erytrocytární kreatin) se měnily paralelně s hlavními změnami ukazatelů hemogramu (Hb, III, nepřímý bilirubin), ale normalizace hlavních ukazatelů proběhla rychleji než další testy, což je důležité pro léčebný režim. Úplnost remise byla určena normalizací hlavních ukazatelů, ale návrat k normálu „dodatečných“ testů přesvědčivěji potvrdil remisi a umožnil převedení pacientů na udržovací terapii. Při dlouhodobém pozorování se tak potvrdily vyhlídky na stanovení minimální aktivity hemolýzy pomocí analýzy hustoty, filtrovatelnosti a kreatinu erytrocytů.
Všechny tyto údaje ukazují klinickou vypovídací schopnost souhrnných i jednotlivých testů hemolytické aktivity.
Po terapii methylprednisolonem (MTP) bylo tedy po 5–6 cyklech pozorováno obnovení normální hladiny hemoglobinu, retikulocytů a nepřímého bilirubinu, které charakterizují zastavení hemolýzy. Zatímco ve skupině pacientů, kteří dostávali „standardní“ terapii (n=28) prednisolonem, 2-3 měsíce od zahájení terapie se snižováním dávky léku zpravidla postupně klesala hladina hemoglobinu zvýšil se počet retikulocytů, což naznačovalo časnou recidivu hemolýzy (Hb 85,2+12,8 g/l, W 84,5±40,4 %0), což bylo možné předpovědět na základě dalších testů indikujících „skrytou“ hemolytickou aktivitu, tj. v podstatě skutečný nedostatek remise, ke které dochází při pokusu o rychlejší vysazení prednisolonu kvůli komplikacím. To si vynutilo návrat k vysoké dávce prednisolonu a teprve po 3-5 relapsech nebo 1,5-2 letech vyvstala otázka splenektomie. Dlouhodobá léčba pacientů prednisolonem vedla ke kombinovaným těžkým komplikacím charakteristickým pro steroidní terapii. Zatímco Yu.I. Lorie, která dosáhla nejvyššího procenta remisí (22 %) při dlouhodobé udržovací léčbě prednisolonem v dávkách 3-40 mg po dobu až 20 let a vysazení léku pouze s negativním přímým Coombsovým testem, systematicky zaznamenala např. závažné komplikace jako rozvoj ascitu v důsledku žilní trombózy portálního systému, bakteriální sepse, osteoporóza s destrukcí kosti, dekompenzovaný diabetes mellitus [19]. Pro praktickou hematologii jsou typické chyby v časném přerušení léčby prednisolonem. To je vysvětleno touhou vyhnout se komplikacím. Tato základní možnost existuje u pulzní terapie. Je charakteristické, že pulzní terapií bylo možné předejít komplikacím nejen u těch, kteří kortikosteroidy dostávali poprvé, ale i u pacientů, kteří již měli nežádoucí účinky předchozí „standardní“ terapie, což potvrzují literární údaje – absence komplikací při provádění pulzní terapie u pacientů s revmatoidní polyartritidou a jinými autoimunitními onemocněními (RaBpsIa KhB, 2003). Jediným problémem naší pulzní terapie byl abstinenční syndrom (v 18 %), který byl zastaven předepsáním 10-15 mg prednisolonu od posledního třetího dne kúry, po kterém následovalo rychlé vysazení do 5 dnů. Po druhé kúře metylprednisolonu (2-3 týdny) bylo možné rozhodnout o pokračování pulzní terapie nebo provedení splenektomie. Rozhodující tedy byly první dva léčebné cykly.
Závěr: Byla optimalizována taktika léčby akutních a rezistentních forem AIHA pomocí pulzní terapie methylprednisolonem a rituximabem. Byl vyvinut nový algoritmus pro monitorování aktivity hemolýzy při léčbě AIHA, včetně měření deformability, hustoty a kreatinu erytrocytů, což nám umožňuje konstatovat kompletní remisi
a časný projev recidivy. Ukázalo se, že měření dynamiky filtračně-osmotických vlastností a kreatinu erytrocytů je informativní a snadno proveditelný soubor testů, který zvyšuje spolehlivost diferenciální diagnostiky anémie a zlepšuje možnost sledování léčby nejen AIHA, ale řada dalších anémií
1. Aruťunov G.P. Anémie u pacientů s CHF // Srdeční selhání. 2003. T. 4, č. 5. S. 224-227.
2. Belenkov Yu.N. Klasifikace chronického srdečního selhání // Srdeční selhání. 2001. T. 2, č. 6. S. 249-250.
3. Vorobjov A.I. Průvodce hematologií. M.: Medicína, 1985. T. 2. S. 3-160.
4. Wood M.E., Bann P.A., Tokarev Yu.N., Bukhin A.E. Tajemství hematologie a onkologie // Ruský lékařský časopis. 2002. č. 28.
5. Gorodetsky V.V., Godulyan O.V. Stavy nedostatku železa a anémie z nedostatku železa: léčba a diagnostika. M.: Medpraktika, 2004. S. 3-28.
6. Dvoretsky L.I. Klinická doporučení pro léčbu pacientů s anémií z nedostatku železa // Russian Medical Journal. 2004. T. 12, č. 14. S. 893-897.
7. Andrea L. Rose, Smith B.E., Meloney D.G. Glukokortikoidy a rituximab in vitro: synergické přímé antoproliferativní a apoptotické účinky. // Krev 1, září 2002, sv. 100, č. 5, str. 1765-73.
8. Bardill V., Mengis C., Tschopp M. Těžká autoimunitní hemolytická anémie zprostředkovaná IgA u 48leté ženy. // Eur j haematol, 2003. leden 70 (1): 603.
9. Erdozain J.G., G. Ruiz Irastorza, Egurbide M.V. Setrvalá odpověď na rituximab autoimunitní hemolytické anémie spojené s antifosfolipidovým syndromem. // Haematologica, 2004, 89 (9): ECR 34.
10. Hofer S., Hunziker S., Dimhofer S. Rituximab účinný u pacienta s refrakterní autoimunitní hemolytickou anémií a CD20 negativním mnohočetným myelomem. // British J Hematol, 2003, Aug, Vol 122, iss4; p. 690.
