Kočičí hyperparatyreóza je dysfunkce příštítných tělísek, charakterizovaná zvýšenou koncentrací parathormonu a doprovázená nerovnováhou v poměru hladin vápníku a fosforu v krvi. Příštítná tělíska jsou malé žlázy umístěné v těsné anatomické blízkosti štítné žlázy a jsou jedinými žlázami v těle, které jsou schopny produkovat parathormon. Obvykle jsou takové žlázy asi čtyři. Parathormon je hormon, který je normálně produkován příštítnými tělísky v reakci na pokles koncentrace vápníku v krvi a podílí se na jeho normalizaci v důsledku vyplavování z kostní tkáně, jakož i na zvýšené absorpci ve střevech a zpětné absorpci ledviny. Při nadměrné sekreci tohoto hormonu se rozvine hyperparatyreóza.
Průběh onemocnění bude záviset na příčině zvýšené sekrece parathormonu. Na základě příčin hyperparatyreózy existují dvě hlavní formy: primární a sekundární.
Primární hyperparatyreóza
Primární hyperparatyreóza je charakterizována hyperfunkcí příštítných tělísek s primární (tj. nikoli jako odpověď na zvýšení hladiny vápníku v krvi, ale nezávisle) nadměrnou sekrecí parathormonu. K tomu může dojít z několika důvodů (v pořadí frekvence):
- Benigní degenerace parenchymu příštítných tělísek. Patří sem adenom a hyperplazie (difuzní nebo nodulární zvětšení objemu orgánu).
- Maligní degenerace parenchymu příštítných tělísek. Obvykle se jedná o vývoj adenokarcinomu.
- Dědičná vrozená neonatální hyperparatyreóza (vzácná patologie, popsaná pouze u německých ovčáků).
Stojí za zmínku, že benigní i maligní léze příštítných tělísek jsou nejčastěji ložiskového charakteru, tzn. je postižena jedna (výjimečně dvě a více) příštítná tělíska, která začne produkovat nadbytečné množství parathormonu. V tomto ohledu se mohou neovlivněné žlázy zmenšit a v některých případech dokonce atrofovat, což je třeba vzít v úvahu při výběru taktiky léčby.
Nejčastěji s rozvojem primární hyperparatyreózy pacient zažívá hyperkalcémii. To je způsobeno tím, že příštítná tělíska postižená adenomem, adenokarcinomem nebo hyperplastikou produkuje nadměrné množství parathormonu bez ohledu na hladinu vápníku v krvi zvířete. A parathormon zase zvyšuje hladinu vápníku v krvi.
Příznaky primární hyperparatyreózy u koček
Příznaky primární hyperparatyreózy přímo souvisí se závažností hyperkalcémie, která se může pohybovat od mírné (3-3,5 mmol/l) až po kritickou (více než 5 mmol/l). Projevy hyperkalcémie jsou velmi rozmanité a nespecifické. Neexistuje jediný příznak, který by mohl přímo naznačovat zvýšení hladiny vápníku v krvi. Nejčastěji se u pacienta s hyperparatyreózou projeví komplex symptomů polyurie a polydipsie (zvýšená žízeň a močení) a celková malátnost. Tento komplex symptomů může být spojen s velkým množstvím dalších velmi odlišných onemocnění (diabetes mellitus, chronická nefropatie, hepatopatie atd.). Průběh hyperparatyreózy nemusí vždy vést k nouzovým stavům. V některých případech se nemoc může vyvíjet pomalu, během několika týdnů, než si majitel všimne symptomů.
Poměrně častým nálezem u koček s indolentní hyperparatyreózou je také mineralizace měkkých tkání. Takoví pacienti mohou dorazit v uspokojivém stavu, ale při provádění testů (rozbor moči, ultrazvukové vyšetření) můžeme detekovat ukládání vápenatých solí v různých tělesných systémech. To může být drobné, jako je mírná kalcifikace ledvinového parenchymu, až po poměrně významné nálezy, jako jsou velké kameny v dutině močového měchýře.
Podrobnější důsledky hyperkalcémie jsou uvedeny v tabulce níže:
Orgánový systém
Klinické příznaky
Polyurie a kompenzační polydipsie
Azotémie (prerenální a renální) a hypostenurie
Hyperkalciurie a hyperfosfaturie
Ztráta sodíku, draslíku, chloridů a hořčíku
Glukosurie
Nefrokalcinóza
Urolitiáza (oxalát vápenatý, fosforečnan vápenatý)
Infekce močového ústrojí
Hubnutí, anorexie, zvracení, zácpa, průjem
Kalcifikace žaludku a střev
Deprese, slabost, ztuhlá chůze
Svalová slabost
Svalové záškuby, třes
Stupor, kóma, záchvaty
Snížená motilita hladkého svalstva trávicího traktu (zvracení a zácpa)
Prodloužený PR interval, zkrácený QT interval
Vazokonstrikce, systémová arteriální hypertenze
Ventrikulární arytmie (předčasné komorové kontrakce, fibrilace komor)
Kalcifikace endokardu, myokardu, tepen
Nebyla identifikována žádná predispozice k pohlaví, predispozice k plemeni byla identifikována pouze u psů Keeshond a žádná predispozice k plemeni nebyla identifikována u koček.
Diagnostika primární hyperparatyreózy u koček
Diagnóza hyperparatyreózy se provádí komplexně, na základě anamnézy, vyšetření pacienta, základních studií (všeobecný klinický krevní test, biochemický krevní test, ultrazvukové vyšetření břišních orgánů) a specifických studií (krevní test na parathormon, ionizovaný vápník, ultrazvukové vyšetření štítné žlázy a příštítných tělísek, počítačová tomografie-onkologie, někdy – histologické nebo cytologické vyšetření parenchymu příštítných tělísek). Laboratorní nálezy budou zahrnovat: trvale zvýšené hladiny ionizovaného a někdy i celkového vápníku v krvi, normální nebo nízké hladiny fosforu, normální nebo mírně zvýšené hladiny alkalické fosfatázy, zvýšený parathormon, azotemie.
Léčba primární hyperparatyreózy
Jedinou léčbou primární hyperparatyreózy je chirurgické odstranění postižené žlázy. Je však třeba mít na paměti, že jiná nepostižená příštítná tělíska mohou v průběhu onemocnění atrofovat. V tomto ohledu musíme být připraveni na přirozenou hypokalcémii v pooperačním období.
Sekundární hyperparatyreóza u koček
Sekundární hyperparatyreóza je hyperfunkce příštítných tělísek, která není spojena s jejich přímým poškozením, ale vyvíjí se v reakci na jiné vnější faktory.
Příčiny sekundární hyperparatyreózy u koček
Příčiny sekundární hyperparatyreózy mohou být: hyperfosfatemie a hypokalcémie, snížení schopnosti tubulů produkovat kalcitriol, toxicita parathormonu. U dospělých pacientů je to nejčastěji spojeno s chronickým onemocněním ledvin, ale v některých případech má i nutriční charakter – souvisí s nadbytkem fosforu a nedostatkem vápníku ve stravě pacienta. U koťat je sekundární hyperparatyreóza nejčastěji nutriční, tj. související s jídlem.
Příznaky sekundární hyperparatyreózy u koček
Příznaky sekundární hyperparatyreózy budou nejčastěji spojeny se sníženými hladinami vápníku, buď v důsledku nízké hladiny vápníku ve stravě, nebo v důsledku aktivní ztráty vápníku například v důsledku selhání ledvin. U dospělých pacientů se nejčastěji setkáme s resorpcí dolní a méně často horní čelisti. Takzvaná „gumová čelist“. Při dlouhodobém a chronickém procesu může být kostní resorpce prakticky neviditelná a náhodně odhalená například při počítačové tomografii hlavy z nějakého jiného důvodu.
U koťat jsou příznaky výraznější v důsledku nezralého kosterního systému. Pokud je kotě krmeno nevyváženě, co se týče fosforu a vápníku (nejčastěji se jedná o krmení čistým masem, které obsahuje minimální množství vápníku a velmi velké množství fosforu), dojde k rozvoji nutriční hypokalcémie, na kterou budou příštítná tělíska reagovat aktivně produkují velké množství parathormonu. Parathormon zase dělá vše pro zvýšení hladiny vápníku v krvi, včetně „ubírání“ tohoto prvku z kostí. Rozvíjí se juvenilní osteodystrofie – destrukce kostní tkáně, kosti křehnou. Vznikají tzv. spontánní zlomeniny, silné bolesti pohybového aparátu, kulhání, zakřivení končetin, koprostáza (zácpa) způsobená dystrofií pánevních kostí a neurologické poruchy.
Níže jsou uvedeny srovnávací tabulky pro pochopení potřeby vápníku u koček a jeho obsahu v mase různých zvířat.
