Rytmus života nám říká správné rozhodnutí: je lepší včas zalepit případné mezery na lodi našeho zdraví, než trpělivě čekat, až se potopí, sražena tou či onou nemocí. Pevně si pamatujeme, že na jaře je třeba věnovat pozornost doplňování případných nedostatků vitamínů, ale ostatní mikroživiny, zejména draslík a hořčík, nejsou vždy v centru pozornosti. Zajištění rovnováhy těchto kationtů zároveň znamená vytvoření pevného základu pro zdraví nejen kardiovaskulárního systému, ale i celého organismu jako celku. K dosažení tohoto cíle pomůže volně prodejný lék PANANGIN v tabletové formě maďarské společnosti Richter Gedeon, který se těší mezi spotřebiteli zasloužené důvěryhodnosti.
Draslík a hořčík jsou nezbytná kolečka potřebná pro normální fungování srdce, což je složitý mechanismus někdy nazývaný ohnivý motor. Nedostatek draslíku a hořčíku hraje důležitou roli v patogenezi arteriální hypertenze, aterosklerózy koronárních cév, poruch srdečního rytmu a dysfunkce myokardu. Ale jak víte, naše pohoda přímo závisí na zdraví kardiovaskulárního systému. Vzhledem k míře zapojení draslíku a hořčíku do různých metabolických procesů lze navíc oprávněně tvrdit, že jsou důležité pro normální fungování celého organismu.
Draslík je tedy nezbytný pro fungování různých intracelulárních enzymů; hraje důležitou roli při udržování osmotické a acidobazické homeostázy a syntézy různých látek. Neuromuskulární dráždivost, kontraktilita myokardu a sekrece žláz trávicího traktu závisí na poměru tohoto makroprvku s ostatními ionty (Maltsev V.I., Kazimirko V.K., 2004). Nedostatek draslíku v těle je indikován příznaky, jako je astenie, neuromuskulární poruchy, stejně jako řada změn v kardiovaskulárním, trávicím a genitourinárním systému.
O potřebě hořčíku v těle svědčí skutečnost, že reguluje činnost více než 350 enzymů (Spasov A.A., 2003). Kromě toho je hořčík přirozeným antagonistou vápníku a podílí se na relaxaci svalového vlákna, snižuje agregační schopnost krevních destiček a udržuje normální transmembránový potenciál v elektricky excitabilních tkáních (Buldakova N.G., 2008). Přítomnost řady příznaků může naznačovat možný nedostatek tohoto kationtu v těle: neurologické poruchy (podrážděnost, deprese, poruchy spánku, snížená ostrost sluchu, tinitus, závratě), svalové křeče.
Nedostatek draslíku a hořčíku v těle tedy vede k celé řadě poruch, což je způsobeno jejich důležitou rolí. V praxi je však velmi obtížné rozlišit klinické důsledky deficitu každého z těchto kationtů samostatně. Koneckonců, nerovnováha hořčíku – zejména jeho nedostatek – často vede k sekundárnímu nedostatku draslíku v těle.
PANANGIN od Richter Gedeon, který obsahuje aspartát draselný a hořečnatý, pomůže obnovit rovnováhu mikroživin. Zbytek kyseliny asparagové (aspartát) se vyznačuje vysokou afinitou k buňkám a jako endogenní látka je nositelem iontů, usnadňujících jejich průnik do buňky.
Tento lék lze použít při nutriční hypokalémii a hypomagnezémii, stejně jako při širokém spektru onemocnění kardiovaskulárního systému: při komplexní léčbě srdečního selhání, po infarktu myokardu a při srdečních arytmiích. Dále je PANANGIN indikován při léčbě srdečních glykosidů (pro zvýšení jejich účinnosti a zlepšení snášenlivosti léků této skupiny).
Proto je PANANGIN relevantním lékem ve vaší domácí lékárničce, který vám pomůže vytvořit pevný základ pro dobré zdraví!
Tisková kancelář
“Týdeník LÉKÁRNA”
Chcete být informováni o nejnovějších farmaceutických novinkách?
Pak se přihlaste k odběru „Shchitizhnevik PHARMACY“ na sociálních sítích!
Hypokalémie může být důsledkem nedostatečného příjmu draslíku, ale obvykle je způsobena nadměrnými ztrátami draslíku močí a gastrointestinálním traktem.
Ztráta tekutiny přes gastrointestinální trakt
K nadměrné ztrátě draslíku gastrointestinálním traktem dochází u všech následujících stavů:
Chronický průjem, včetně průjmu způsobeného chronickým užíváním laxativ nebo špatnou funkcí střev
Konzumace jílu (bentonitu), který váže draslík a prudce snižuje jeho vstřebávání
Vzácně s vilózním adenomem ilea způsobujícím sekreci velkého množství draslíku
Dlouhodobé zvracení nebo žaludeční absorpce (která odstraňuje objem a kyselinu chlorovodíkovou) způsobuje renální ztrátu draslíku v důsledku metabolické alkalózy Metabolická alkalóza Metabolická alkalóza označuje primární zvýšení bikarbonátu (HCO3 − ) s nebo bez kompenzačního zvýšení parciálního tlaku oxidu uhličitého ( Pco2); pH možná. Přečtěte si více o stimulaci aldosteronu v důsledku vyčerpání objemu; Aldosteron a metabolická alkalóza společně stimulují vylučování draslíku ledvinami.
Intracelulární posun
Hypokalémie může být také způsobena transcelulárním přesunem draslíku do buněk. K tomuto posunu může dojít za kterékoli z následujících podmínek:
Po aplikaci inzulínu
Glykogeneze v důsledku úplného parenterálního nebo normálního podávání inzulínu z nadměrné výživy
Stimulace sympatického nervového systému, zejména beta2-agonisty (např. albuterol, terbutalin), které zvyšují buněčnou absorpci draslíku
Tyreotoxikóza Hypertyreóza Hypertyreóza je charakterizována hypermetabolismem a zvýšenými hladinami volných hormonů štítné žlázy v séru. Příznaky zahrnují bušení srdce, únavu, ztrátu hmotnosti a nesnášenlivost tepla. Přečtěte si více (ve vybraných případech) v důsledku stimulace beta-adrenergních receptorů (hypokalemická tyreotoxická periodická paralýza Familiární periodická paralýza Familiární periodická paralýza je vzácný autozomálně dominantní stav s významnou variací v penetraci, charakterizovaný epizodami ochablé paralýzy s hlubokou ztrátou šlach. Přečíst více )
Familiární periodická paralýza Familiární periodická paralýza Familiární periodická paralýza je vzácný autozomálně dominantní stav se značnou variabilitou penetrance, charakterizovaný epizodami ochablé paralýzy se ztrátou hluboké šlachy. Čtěte více je vzácné onemocnění, děděné autozomálně dominantním způsobem, charakterizované přechodnými epizodami hluboké hypokalémie, o kterých se předpokládá, že jsou spojeny s náhlými abnormálními pohyby draslíku ze séra do buněk. Tyto záchvaty jsou často doprovázeny paralýzou různé závažnosti. V typických případech je spouští konzumace velkého množství sacharidů nebo těžká fyzická aktivita.
Renální ztráta draslíku
Renální vylučování draslíku může být zvýšeno u různých poruch.
V kterékoli z následujících situací je zvýšená sekrece draslíku buňkami distálního nefronu způsobena přímým účinkem nadbytku mineralokortikoidů (tj. aldosteronu):
Nadbytek adrenálních steroidů u Cushingova syndromu Cushingův syndrom Cushingův syndrom je kombinací klinických příznaků způsobených chronickým zvýšením hladiny kortizolu nebo příbuzných kortikosteroidů v krvi. Cushingova choroba je Cushingův syndrom. Přečtěte si více o primárním aldosteronismu Primární aldosteronismus Primární aldosteronismus je způsoben autonomní produkcí aldosteronu kůrou nadledvin (s její hyperplazií, adenomem nebo rakovinou). Příznaky a příznaky zahrnují záchvaty slabosti, zvýšený krevní tlak. Přečtěte si více o vzácných nádorech sekretujících renin, aldosteronismu potlačovaném glukokortikoidy (vzácná dědičná porucha metabolismu aldosteronu) a vrozené adrenální hyperplazii Přehled vrozené adrenální hyperplazie Kongenitální adrenální hyperplazie je skupina dědičných onemocnění, z nichž každé je charakterizováno nedostatečnou syntézou kortizolu, nebo oba hormony. Přečtěte si více.
Bartterův syndrom Bartterův syndrom a Gitelmanův syndrom Bartterův syndrom a Gitelmanův syndrom jsou autozomálně recesivní onemocnění ledvin a jsou charakterizovány poruchami rovnováhy vody a soli, hormonální a močové, včetně. Čtěte více – Vzácná genetická porucha charakterizovaná ztrátou draslíku a sodíku ledvinami a nadměrnou produkcí reninu a aldosteronu při normálním krevním tlaku. Barterův syndrom je založen na mutacích v genech kódujících mechanismus transportu iontů v Henleově kličce, která je citlivá na kličková diuretika.
Gitelmanův syndrom Bartterův syndrom a Gitelmanův syndrom Bartterův syndrom a Gitelmanův syndrom jsou autozomálně recesivní onemocnění ledvin a jsou charakterizovány poruchami rovnováhy vody a soli, hormonální a močové, včetně. Čtěte více – Vzácná genetická porucha charakterizovaná ztrátou draslíku a sodíku ledvinami a nadměrnou produkcí reninu a aldosteronu při normálním krevním tlaku. Gitelmanův syndrom je způsoben inaktivujícími mutacemi v genu kódujícím mechanismus transportu iontů citlivý na thiazidy v distálním nefronu.
Konzumace látek, jako je glycyrrhizin (nachází se v přírodní lékořici a používá se při výrobě žvýkacího tabáku), které inhibují enzym 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenázu (11-β-HSDH), brání přeměně kortizolu (který má určitou mineralokortikoidní aktivitu ) na kortizon (který takovou aktivitu postrádá) Výsledné zvýšení hladiny kortizolu v krvi zvyšuje ztrátu draslíku ledvinami.
Liddle syndrom Liddle syndrom Liddle syndrom je vzácná dědičná porucha zahrnující zvýšenou aktivitu epiteliálního sodíkového kanálu (ESC), která také způsobuje vylučování a retenci draslíku ledvinami. Přečtěte si více , vzácná autosomálně dominantní porucha způsobená neomezenou reabsorpcí sodíku v distálním nefronu, způsobená jednou z několika mutací v genech kódujících podjednotky epiteliálních sodíkových kanálů. Nepřiměřeně vysoká reabsorpce sodíku vede k těžké hypertenzi. Arteriální hypertenze Arteriální hypertenze je trvalé zvýšení klidového systolického krevního tlaku (≥ 130 mm Hg) a/nebo diastolického krevního tlaku (≥ 80 mm Hg). Zvýšený krevní tlak. Přečtěte si více , a ztráta draslíku ledvinami, což vede k hypokalémii.
Léky
Mezi farmakologickými látkami, které způsobují hypokalémii, zaujímají s velkým náskokem první místo diuretika. Diuretika stimulující vylučování draslíku, která blokují reabsorpci sodíku v proximálním nefronu, zahrnují:
Kličková diuretika
Osmotická diuretika
Thiazidová diuretika
Tím, že způsobují průjem, mohou laxativa, zvláště když jsou zneužívána, způsobit hypokalémii. Tajné užívání diuretik nebo laxativ (nebo obojího) je častou příčinou chronické hypokalemie, zejména u pacientů posedlých hubnutím a u zdravotnických pracovníků s přístupem k lékům na předpis.
Mezi další léky, které mohou způsobit hypokalémii, patří:
Amfotericin B
Antipseudomonální peniciliny (např. karbenicilin)
Penicilin ve vysokých dávkách
Theofylin (akutní a chronická intoxikace)
Příznaky a známky hypokalémie
Mírná hypokalémie (hladina draslíku v séru 3 až 3,5 mEq/l [3 až 3,5 mmol/l]) zřídka způsobuje klinické příznaky. Střední hypokalémie (hladina draslíku v séru
Chronická hypokalémie může narušit koncentrační schopnost ledvin, způsobit polyurii a sekundární polydipsii.
Diagnóza hypokalémie
Měření hladiny draslíku v séru
Není-li mechanismus tohoto stavu klinicky zřejmý: stanovení denního vylučování draslíku močí a koncentrace hořčíku v séru
EKG
EKG by mělo být provedeno u pacientů se středně těžkou až těžkou hypokalémií. Při hladinách draslíku v séru < 3 mEq/l (< 3 mmol/l) jsou srdeční projevy hypokalémie obvykle minimální. Hypokalémie je doprovázena poklesem úseku ST, depresí vlny T a elevací vlny U. d Jak se hypokalémie zhoršuje, vlna T se postupně snižuje a vlna U se zvětšuje. Někdy se plochá nebo pozitivní vlna T spojí s pozitivní vlnou U, což vyvolává zavádějící dojem prodloužení QT (viz obrázek). Při hypokalémii se mohou vyskytovat komorové extrasystoly Komorové extrasystoly (VC) Komorové extrasystoly (VC) jsou jednotlivé komorové impulzy způsobené reentry do komory nebo vznikající mechanismem abnormálního automatismu komorových kardiomyocytů. Rozšířené. Přečtěte si více 
a síňové kontrakce Síňová extrasystola Různé rytmy mohou pocházet ze supraventrikulárních ložisek (obvykle v síních). Diagnostikováno elektrokardiografií. Mnoho případů je asymptomatických a nevyžadují léčbu. (Viz Čtěte více, Ventrikulární komorová tachykardie (VT) Komorová tachykardie jsou ≥ 3 po sobě jdoucí komorové komplexy s frekvencí ≥ 120 tepů za minutu. Symptomy závisí na délce trvání a mohou se pohybovat od žádné až po pocit. Čtěte více a Supraventrikulární tachyarytmie Paroxysmální supraventrikulární tachykardie (SVT), včetně Wolff-Parkinsonova-Whiteova syndromu Supraventrikulární reentrantní tachykardie (SVT) zahrnují elektrické dráhy umístěné nad bifurkací Hisova svazku. U pacientů se objevují epizody náhlé Přečtěte si více, stejně jako atrioventrikulární blok Atrioventrikulární blok Atrioventrikulární (AV) blok je částečné nebo úplné přerušení vedení vzruchů ze síní do komor.Nejčastější příčinou je idiopatická fibróza nebo skleróza vedení.Číst dále 
2-3 stupně. S prohlubující se hypokalemií se takovéto arytmie stále více zvýrazňují a končí až fibrilací komor. Riziko poruch srdečního vedení v důsledku i mírné hypokalémie se zvyšuje u pacientů s již existujícím srdečním onemocněním au pacientů užívajících digoxin.
EKG pro hypokalemii
(Sérový draslík se měří v mEq/l a mmol/l).
Etiologická diagnóza
Příčina hypokalémie je obvykle jasná z anamnézy (zejména při užívání farmakologických léků); v ostatních případech se provádí další výzkum.
Po úpravě acidózy a dalších příčin intracelulárního posunu draslíku (zvýšený beta-adrenergní účinek, hyperinzulinémie) se během 24 hodin měří draslík v moči a sérový hořčík. Při hypokalemii je sekrece draslíku typicky < 15 mEq/l (< 15 mmol/l).
Pokud je přítomna nevysvětlitelná chronická hypokalémie a renální sekrece draslíku 15 mEq/l (>15 mmol/l]). indikuje renální příčinu ztráty draslíku.
Nevysvětlitelná hypokalémie se zvýšenou renální sekrecí draslíku a hypertenzí svědčí pro přítomnost tumoru sekretujícího aldosteron nebo Liddle syndrom. Hypokalémie neznámé etiologie se zvýšenou sekrecí draslíku ledvinami při normálním krevním tlaku je charakteristická pro Barterův syndrom nebo Gitelmanův syndrom, ale častěji je pozorována při hypomagnezémii, uměle vyvolaném zvracení nebo zneužívání diuretik.
Léčba hypokalémie
Orální doplňky draslíku
IV suplementace draslíku při těžké hypokalémii nebo přetrvávající ztrátě draslíku
K dispozici je mnoho perorálních doplňků draslíku. Protože jedna dávka vysokých dávek K může způsobit podráždění trávicího traktu a dokonce krvácení, jsou dávky obvykle rozděleny do několika dílčích dávek. Při perorálním podání roztoku chloridu draselného se koncentrace draslíku zvýší během prvních 1 až 2 hodin, ale lék má hořkou chuť a je špatně snášen, zejména v dávkách > 25 až 50 mEq (> 25 až 50 mmol). Voskem impregnované přípravky chloridu draselného jsou lépe snášeny. Při použití mikroenkapsulovaných přípravků chloridu draselného dochází ke krvácení z gastrointestinálního traktu ještě méně často. Některé z těchto léků obsahují 8-10 mEq v každé tobolce. Pokles hladiny draslíku v séru o 1 mEq/l (1 mmol/l) odráží pokles celkových tělesných zásob o 200–400 mEq; Na základě toho se určí doba, po kterou lze celkový nedostatek doplnit, užíváním 20-80 mEq (20 až 80 mmol) draslíku/den.
V případech těžké hypokalémie (např. změny na EKG nebo závažné příznaky), které nejsou kontrolovány perorální terapií, nebo u hospitalizovaných pacientů užívajících digoxin nebo u pacientů se závažným srdečním onemocněním nebo probíhajícími ztrátami draslíku, by měl být nedostatek draslíku nahrazen intravenózní cestou. Protože roztoky draslíku mohou způsobit podráždění periferních žil, jeho koncentrace v podávaných roztocích by neměla překročit 40 mEq/L (40 mmol/L). Rychlost korekce hypokalémie má omezení, protože je nutné vzít v úvahu dobu pohybu draslíku z mezibuněčného prostoru do buněk. Stanovená rychlost infuze by neměla překročit 10 mEq (10 mmol)/hod.
U arytmií spojených s hypokalémií se intravenózní roztok chloridu draselného podává rychleji, obvykle do centrální žíly nebo současně do několika periferních žil. Lze podat infuzi chloridu draselného rychlostí 40 mEq (40 mmol)/hodinu, ale pouze s pečlivým monitorováním srdce a hodinovými hladinami draslíku v séru. Roztoky dextrózy nebo glukózy používané k ředění se vyhýbají, protože zvýšené koncentrace inzulínu v séru mohou vést k přechodnému zhoršení hypokalemie.
I v případech těžkého deficitu draslíku se zřídka vyskytuje potřeba podávání draslíku > 100–120 mEq (> 100–120 mmol) denně, za předpokladu, že ztráty draslíku nepokračují. V případech nedostatku draslíku se zvýšenými koncentracemi draslíku v séru, jak se vyskytuje u diabetické ketoacidózy, se intravenózní podání draslíku odkládá, dokud hladiny draslíku v séru nezačnou klesat. Při hypokalémii současně s hypomagnezémií Léčba Hypomagnezémie je diagnostikována, když je koncentrace hořčíku v séru
Prevence hypokalémie
U většiny pacientů užívajících diuretika není rutinní doplňování draslíku vyžadováno. Pokud však existuje vysoké riziko rozvoje hypokalemie nebo jejích komplikací, je nutné sledovat hladinu draslíku v krevním séru. Vysoce riziková skupina zahrnuje pacienty:
Se sníženou funkcí levé komory srdce
Ti, kteří dostávají digoxin
Pacienti s diabetem (u kterých může kolísat koncentrace inzulínu)
Pacienti s bronchiálním astmatem, kteří užívají beta-2 adrenergní agonisty
Triamteren (100 mg perorálně jednou denně) nebo spironolakton (1 mg perorálně čtyřikrát denně) nezvyšují vylučování draslíku a lze je použít u pacientů s hypokalémií vyžadujících diuretika. Pokud dojde k hypokalemii, je indikována náhrada draslíku, obvykle ve formě perorálního chloridu draselného.
Základy
Hypokalémie může být způsobena snížením příjmu draslíku nebo přesunem extracelulárního draslíku do buněk, ale obvykle je způsobena nadměrnými ztrátami draslíku močí nebo z gastrointestinálního traktu.
Mezi klinické příznaky patří svalová slabost, křeče, fascikulace, střevní obstrukce a při těžké hypokalemii hypoventilace a hypotenze.
Při hypokalémii se mohou objevit předčasné komorové a síňové kontrakce, komorové a síňové tachyarytmie a také 2-3 stupňová atrioventrikulární blokáda; Někdy se může vyvinout ventrikulární fibrilace.
Substituční terapie draslíkem, pokud se EKG nezmění a nejsou žádné závažné příznaky, se provádí perorálně, předepisuje se 20-80 mEq (20-80 mmol) / den léku.
U hypokalemických arytmií se chlorid draselný podává intravenózně do centrální žíly, v objemu maximálně 40 mEq (40 mmol)/hod a pouze za kontinuálního monitorování srdeční frekvence; Standardní rychlost IV infuze by neměla překročit 10 mEq (10 mmol)/hod.
Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA a její přidružené společnosti. Všechna práva vyhrazena.
