Tyreotoxikóza (synonymum – hypertyreóza) je stav způsobený zvýšením koncentrací volných T4 a T3 – hormonů štítné žlázy. Tyreotoxikóza je způsobena řadou onemocnění.
Nejčastější příčinou tyreotoxikózy je difuzní toxická struma; tvoří 60 až 90 % případů (četnost závisí na věkové skupině a oblasti). Na druhém místě četnosti jsou multinodulární toxická struma a toxický adenom štítné žlázy, které tvoří 10–40 % případů tyreotoxikózy. Obě onemocnění jsou častější u starších lidí. 5 až 20 % případů tyreotoxikózy je způsobeno tyreoiditidou (subakutní granulomatózní a subakutní lymfocytární). Jiné příčiny tyreotoxikózy, včetně předávkování levothyroxinem (lék používaný k léčbě reverzního stavu tyreotoxikózy, hypotyreózy), jsou mnohem méně časté.
Příznaky tyreotoxikózy
Klinický obraz a závažnost tyreotoxikózy závisí na věku pacienta, doprovodných onemocněních a rychlosti rozvoje onemocnění. Příznaky se mohou zvyšovat postupně nebo ve vlnách a jejich závažnost se pohybuje od sotva znatelných až po závažné.
Typické potíže: zvýšená vzrušivost, podrážděnost, nervozita, nespavost, třes rukou, pocení, bušení srdce. Častá je ztráta hmotnosti, nesnášenlivost tepla a svědění. Pacientům je často obtížné vylézt po schodech a vstát ze židlí: tak se projevuje svalová slabost. Zvýšená funkce střev může vést ke zvýšenému pohybu střev a v některých případech k malabsorpci a průjmu. Angina pectoris se může zhoršit. Ženy pociťují nepravidelnosti menstruace a muži pociťují snížené libido a impotenci.
Méně časté jsou nevolnost, zvracení a poruchy polykání. Dušnost při zátěži je způsobena zvýšenou spotřebou kyslíku a slabostí dýchacích svalů. Občas je způsobena stlačením průdušnice velkou strumou.
U většiny pacientů s difuzní toxickou strumou jsou oba laloky štítné žlázy rovnoměrně zvětšené, husté a nebolestivé. U chronické lymfocytární tyreoiditidy je žláza obzvláště hustá. U multinodulární toxické strumy je žláza většinou asymetrická, hrudkovitá, s heterogenní konzistencí. Toxický adenom je zpravidla jeden uzel o průměru větším než 3 cm, bolestivost štítné žlázy při palpaci dává podezření na subakutní granulomatózní tyreoiditidu.
Srdeční příznaky jsou způsobeny jak přímým vlivem hormonů štítné žlázy na kardiovaskulární systém, tak zvýšením bazálního metabolismu a spotřeby kyslíku. Charakterizováno sinusovou tachykardií a zvýšeným systolickým (horním) krevním tlakem. Kromě sinusové tachykardie – nejčastější srdeční arytmie u tyreotoxikózy – se u 10–25 % pacientů objeví další arytmie, zejména fibrilace síní. Fibrilace síní se nejčastěji vyskytuje u starších osob a je hlavním projevem tyreotoxikózy.
Laboratorní a instrumentální výzkum
Známky tyreotoxikózy jsou zvýšené hladiny hormonů štítné žlázy a snížené hladiny hormonu stimulujícího štítnou žlázu (TSH). Hladina celkového i volného T se zvyšuje4 a T3; Někdy dochází ke zvýšení hladiny pouze jednoho z hormonů. Zvýšená koncentrace globulinu vázajícího tyroxin nebo jeho afinita k T4, ke kterému dochází během těhotenství a estrogenní substituční terapie, může zvýšit celkový T4 na úroveň charakteristickou pro tyreotoxikózu.
Protilátky proti štítné žláze (proti tyreoglobulinu a jodidové peroxidáze) se nacházejí přibližně u 70 % pacientů s difuzní toxickou strumou. Stanovení titru protilátek není nutné, ale pomáhá ke stanovení diagnózy, zejména při absenci postižení oka (oftalmopatie).
Léčba tyreotoxikózy
Průběh tyreotoxikózy u difuzní toxické strumy je charakterizován střídáním exacerbací a remisí, i když existují i stabilně progredující průběh a jednotlivé ataky. Neexistuje žádná léčba zaměřená na příčinu onemocnění a je nemožné skutečně vyléčit difúzní toxickou strumu. Léčba je proto zaměřena na snížení hladin hormonů štítné žlázy v krvi, a to buď potlačením jejich syntézy, nebo zničením tkáně štítné žlázy. Existují tři hlavní způsoby, jak tohoto cíle dosáhnout: 1) léky proti štítné žláze, 2) radioaktivní jód, 3) operace. Antithyroidní léky potlačením syntézy hormonů štítné žlázy mohou změnit průběh onemocnění a způsobit remisi tyreotoxikózy. Léčba radioaktivním jódem a operace snižují množství tkáně štítné žlázy. Volba léčby musí být individuální; je určena přáním pacienta a dostupností zkušených chirurgů.
Antithyroidní léky. Obvyklá počáteční dávka thiamazolu (Mercazolil) je 20-40 mg/den perorálně v jedné dávce, propylthiouracil (Propicil) je 300-450 mg/den perorálně ve 2-3 dávkách. U těžké tyreotoxikózy, stejně jako u velmi velkých strum, mohou být nutné vyšší dávky. Jakmile je dosaženo euthyroidního stavu (normalizace hladin hormonů štítné žlázy), obvykle po 12 týdnech, lze dávku antityreoidálního léku snížit. Udržovací dávky jsou 5-10 mg/den pro thiamazol a 50-200 mg/den pro propylthiouracil. Poté se doporučují následné návštěvy lékaře každé 3 měsíce.
Rok po vysazení antityreoidálního léku zůstává remise u 10–90 % pacientů (v průměru 50 %). Čím déle léčba trvá, tím je pravděpodobnější remise.
Recidiva difuzní toxické strumy se obvykle objevuje v prvních měsících po vysazení antityreoidálního léku. V takových případech je lepší uchýlit se k radikální léčbě, ale lze předepsat i opakovanou léčbu antityreoidálními léky. Dlouhodobé užívání antityreoidálních léků je považováno za bezpečné u pacientů, kteří nejsou schopni udržet remisi po vysazení léku a nesouhlasí s léčbou radioaktivním jódem nebo s chirurgickým zákrokem. Pacienti, kteří se dostanou do remise, by měli být vyšetřeni na relaps každé 3 až 6 měsíců nebo když se objeví příznaky.
Nejzávažnějším vedlejším účinkem antityreoidálních léků je agranulocytóza (kritický pokles počtu neutrofilů v krvi), která se obvykle (ale ne vždy) rozvine během prvních 3 měsíců léčby. Propylthiouracil a thiamazol způsobují agranulocytózu se stejnou frekvencí – 0,1-0,5%. Riziko agranulocytózy způsobené thiamazolem závisí na jeho dávce; Při dávkách nižších než 30 mg/den je tento nežádoucí účinek vzácný. U propylthiouracilu nebyla pozorována žádná závislost na dávce. Každý pacient je upozorněn, že pokud se objeví horečka nebo bolest v krku, měl by přestat užívat lék proti štítné žláze a okamžitě se poradit s lékařem.
Léčba radioaktivním jódem. Radioaktivní jód je vychytáván štítnou žlázou a ničí její buňky. Mnoho lékařů preferuje tento způsob léčby, zejména u starších osob. Radioaktivní jód není předepisován dětem, těhotným a kojícím ženám.
K normalizaci funkce štítné žlázy a hladin TSH dochází obvykle během 1-2 měsíců, ale může se objevit i během jednoho roku. Až na vzácné výjimky je opakovaná dávka radioaktivního jódu předepsána nejdříve 3-6 měsíců po první.
Chirurgické ošetření. Mezisoučet resekce štítné žlázy se provádí: 1) u pacientů s velkou strumou, 2) u dětí alergických na antityreóza, 3) u těhotných žen s alergií na antityreóza (zpravidla ve 4. trimestru), XNUMX) pro pacienty, kteří dávají přednost chirurgickému zákroku před léčbou antithyroidními léky a radioaktivním jódem.
Nejčastějšími komplikacemi subtotální resekce štítné žlázy jsou prohloubení hlasu v důsledku poškození n. laryngeus recurrens a hypoparatyreóza. Pokud operaci provádí zkušený chirurg, je výskyt těchto komplikací nízký (méně než 1 %). Přibližně u 5 % pacientů dojde k relapsu tyreotoxikózy a přibližně u 60 % se rozvine hypotyreóza.
Chcete-li upřesnit informace, které vás zajímají, a domluvit si schůzku s endokrinologem, zavolejte na uvedené telefonní číslo +7 (495) 419-21-46.
Ceny
- Endokrinologie – lékařské schůzky
| Primární schůzka (vyšetření, konzultace) s endokrinologem | 3300 rublů. |
| Opakovaná návštěva (vyšetření, konzultace) u endokrinologa | 2950 rublů. |
| Škola pro pacienty s diabetem (1 lekce) | 1665 rublů. |
| Škola pro pacienty s diabetem (5 lekcí) | 6910 rublů. |
| Studium hladin glukózy v krvi metodou kontinuálního monitorování (24 hodin včetně dílčích dnů) | 9405 rublů. |
| Studie hladiny glukózy v krvi pomocí nepřetržitého monitorování (tři dny) | 11915 rublů. |
| Studie hladin glukózy v krvi pomocí nepřetržitého monitorování (šest dní) | 15060 rublů. |
Gravesova nemoc (Gravesova choroba, difuzní toxická struma, autoimunitní hypertyreóza) je autoimunitní onemocnění štítné žlázy.
S touto patologií tělo produkuje protilátky proti části štítné žlázy – receptory hormonu stimulujícího štítnou žlázu, které ji stimulují k produkci nadbytečných hormonů a provokují růst. V důsledku toho se rozvíjí hyperfunkce a struma. Onemocnění postihuje celou žlázu, nejen její určité části.
Velmi často se endokrinní orbitopatie vyvíjí na pozadí Gravesovy choroby (onemocnění retrobulbárních tkání) nebo pretibiální myxidém (otok sliznice a dermopatie, obvykle v oblasti bérce). Endokrinní orbitopatie se vyskytuje v 60 % případů autoimunitní hypertyreózy, včetně pacientů léčených v Německu.
Protilátky produkované proti receptorům hormonu stimulujícího štítnou žlázu mohou ovlivnit tkáňové buňky očnic a způsobit zánětlivou reakci a jejich degeneraci.
Příčiny hypertyreózy
Dosud nebyly zcela objasněny důvody pro rozvoj autoimunitní poruchy, Gravesovy choroby. Mezi možné faktory vyvolávající tuto patologii patří:
- dědičnost;
- psychosociální stres;
- vliv vnějšího prostředí;
- kouření;
- virová onemocnění.
Příznaky hypertyreózy
Příznaky Gravesovy choroby, zejména v počátečních stádiích, může být mírná nebo nespecifická, proto diagnostika v Německu zaujímá v léčbě této poruchy zvláštní místo. Lékaři na klinice Nordwest shromažďují podrobnou anamnézu na základě stížností pacienta a studují známky onemocnění, aby potvrdili přítomnost hypertyreózy.
S rozvojem se v pozdějších fázích patologie objevují charakteristické příznaky: zvětšení štítné žlázy ( goiter tachykardie ( zvýšení srdeční frekvence ) a exoftalmus ( s brýlovýma očima ).
Tuto kombinaci příznaků poprvé popsal v roce 1840 německý vědec Carl von Basedow, a proto se nazývá Basedowova nemoc. V Anglii se příznaky nemoci zabýval Robert Jim Graves, a proto se nemoc často nazývá Gravesova nemoc.
Příznaky hypertyreózy
Většina pacientů s Gravesovou chorobou zažívá projevy hyperfunkce:
- Poruchy srdečního rytmu;
- vysoký krevní tlak;
- Nervozita;
- Vnitřní neklid;
- Poruchy spánku;
- Ztráta váhy;
- Průjem;
- zvýšené pocení;
- Poruchy cyklu u žen;
- Vypadávání vlasů;
- Změny nálady až agrese;
- Slabost a únava;
- Třes;
- Špatná tepelná odolnost.
Příznaky hypertyreózy se však nemusí nutně vyskytovat současně nebo se stejnou závažností. Někdy vystoupí do popředí jeden z příznaků, například tachykardie. Čím déle hypertyreóza trvá, tím výraznější jsou příznaky. V závažných případech onemocnění dochází k otravě hormony štítné žlázy (tyreotoxikóza), což může vést ke kómatu a ve vzácných případech ke smrti pacienta.
Příznaky endokrinní orbitopatie
V některých případech jsou příznaky endokrinní orbitopatie v popředí Gravesovy choroby:
- Exoftalmus (s brýlovýma očima);
- Lagophthalmos (neschopnost úplně zavřít oční víčka);
- Pocit cizího tělesa nebo tlaku;
- Změna očních víček;
- Dvojité vidění;
- Zrakové postižení.
Příznaky zvětšené štítné žlázy (struma)
Často je příznakem Gravesovy choroby více či méně výrazné zvětšení štítné žlázy. To může způsobit pocity, jako je knedlík v krku nebo tlak. Normální velikost žlázy však nemůže vyloučit přítomnost hypertyreózy.
Diagnóza hypertyreózy
Diagnóza Gravesovy choroby provádí se na základě specifického krevního testu, ultrazvuku a scintigrafie štítné žlázy. Pro potvrzení poškození zraku (endokrinní orbitopatie) je konzultován oftalmolog.
Léčba Gravesovy choroby v Německu
Dnes se v endokrinologii k léčbě autoimunitní hypertyreózy používají tyreostatika, terapie radiojódem nebo operace štítné žlázy.
Léčba hypertyreózy
Při výskytu hyperfunkce v časných stádiích onemocnění je zvýšená produkce hormonů regulována pomocí léků. Pacient dostává tzv. tyreostatika – léky, které brzdí tvorbu hormonů štítné žlázy. Tyto léky zabraňují zabudování jódu do hormonů a tím potlačují jejich tvorbu.
Existuje několik dalších možností léčby:
- Konzervativní léková terapie
— Při tomto typu léčby je hyperfunkce nadále regulována pomocí tyreostatik. – U 40-50 % případů Gravesovy choroby dochází časem ke spontánnímu zlepšení funkce štítné žlázy (spontánní remise) a pacienti mohou přestat užívat léky. – A naopak v 50-60% případů po ukončení užívání tyreostatik dochází k relapsu imunitní hypertyreózy, což zpravidla vyžaduje pokračování lékové terapie. - Definitivní terapie radiojódem nebo operace štítné žlázy
— Takzvaná definitivní terapie Gravesovy choroby je možná destrukcí poškozené tkáně pomocí terapie radiojodem nebo operací štítné žlázy. — Oba typy léčby jsou zaměřeny na úplné zničení resp odstranění nemocné štítné žlázy. Protože jeho zbývající funkční tkáně mohou následně vést k recidivě hyperfunkce. — Úplné zničení nebo odstranění bez užívání hormonů vede k hypofunkci, takže pacienti po radikální terapii radioaktivním jódem nebo operaci musí užívat hormony štítné žlázy doživotně. Tato terapie je na rozdíl od léčby tyreostatiky dobře tolerována a snadno regulovatelná.
Léčba endokrinní orbitopatie
Léčba endokrinní orbitopatie závisí na konkrétním lékařském posudku. Každopádně v prvních fázích se pomocí tyreostatik upravuje hyperfunkce štítné žlázy.
V závislosti na závažnosti endokrinní orbitopatie mohou být předepsány protizánětlivé léky (například kortizon). V některých případech je nutná chirurgická korekce. U exoftalmu je možné cílené ozáření očnic.
Rozhodnutí následně podstoupit terapii radiojodem nebo operaci štítné žlázy na Nordwest Clinic závisí na každém konkrétním případu a přání pacienta.
Náklady na léčbu hypertyreózy v Německu
Při prvních příznacích nebo dlouhodobém průběhu Gravesovy choroby můžete kontaktovat kliniku Nordwest pro konzultaci s lékařem a podle odborných klinických doporučení převzít kontrolu nad patologií, která výrazně zhoršuje kvalitu života. Náklady na léčbu na naší klinice závisí na charakteristice projevu hypertyreózy a způsobu terapie zvolené lékařem po diagnostických postupech. Poruchám, jako je Gravesova choroba, lze a mělo by se předcházet pomocí preventivních vyšetření a výzkumu. V Nordwest Hospital to můžete udělat v rámci běžné endokrinologické kontroly v Německu.
