Tento neúplný výčet úkolů, kterým ledviny čelí, již vysvětluje, proč život bez fungujících ledvin není možný. Naštěstí mají ledviny značnou rezervu jak ve svém množství – ledviny jsou párový orgán, tak v mase fungující tkáně: i polovina jedné ledviny by byla pochválena za udržení na normální nebo téměř normální úrovni všech metabolických parametrů závislých na to.
Bohužel většina onemocnění ledvin je asymptomatická a subtilní, ale progresivní a ledvinová tkáň postupně ztrácí své funkční jednotky, zvané nefrony.
Selhání ledvin je patologický stav, který je charakterizován poruchou funkce ledvin k udržení stálého vnitřního prostředí těla (homeostázy). V tomto případě dojde k vážnému porušení vody-sůl, acidobazické,
a osmotická homeostáza, které vedou k sekundárnímu poškození všech tělesných systémů.
Podle klinického průběhu se rozlišuje akutní a chronické selhání ledvin. Akutní renální selhání (ARF) vzniká náhle jako následek akutního (ale nejčastěji reverzibilního) poškození ledvinové tkáně a je charakterizováno prudkým poklesem množství vyloučené moči (oligurie) až její úplnou absenci (anurie).
Chronické selhání ledvin je postupně se projevující progresivní nevyléčitelný klinický syndrom způsobený omezením schopnosti ledvin vylučovat určité látky močí, regulovat acidobazickou rovnováhu a vykonávat endokrinní (hormonotvorné) funkce. Chronické selhání ledvin se vyvíjí pomalu a je důsledkem:
- chronická onemocnění ledvin (chronická glomerulonefritida, chronická pyelonefritida, urolitiáza, renální amyloidóza),
- některá systémová onemocnění (diabetes mellitus, dna),
- polycystické onemocnění ledvin (dědičně způsobená abnormalita ledvin, často se vyskytující u koček perských a britských plemen a jejich kříženců),
- otravy (intoxikace olovem, rtutí, analgetiky, antibiotiky atd.)
Všechna tato onemocnění vedou k postupnému nahrazování renálního parenchymu pojivovou tkání. Na rozdíl od akutního selhání ledvin se chronické selhání může vyvinout po mnoho let a nevyhnutelně vede k hlubokému poškození funkce ledvin. Proto je onemocnění nejčastěji registrováno u starších zvířat (nad 8-10 let).
Vzhledem k velké rezervní kapacitě ledvin probíhá onemocnění dlouhodobě bez klinických projevů. Teprve po postižení 66–75 % funkčních prvků ledvin jsou zjištěny příznaky selhání ledvin.
Bez ohledu na příčinu poškození ledvin u všech koček s chronickým selháním ledvin vznikají podobné anomálie, které určují klinické příznaky a změny ve výsledcích biochemického krevního testu. Nejčastěji se tento komplex symptomů nazývá uremický syndrom nebo urémie. Mnoho klinických příznaků urémie je nespecifických. Patří mezi ně deprese, ospalost, slabost, ztráta zájmu o komunikaci a vyhublost. Další příznaky jsou spojeny s poruchami příjmu potravy. Patří mezi ně ztráta chuti k jídlu, zvracení a výskyt zubního kamene. Kromě toho jsou u urémie pozorovány následující:
- těžká azotémie (hromadění zbytkových produktů metabolismu bílkovin v krvi)
- hyperfosfatemie (zvýšená hladina fosforu v krvi) se současnou sekundární hyperparatyreózou (nadměrná tvorba parathormonů) renálního původu,
- hypokalémie (nízká hladina draslíku v krvi),
- metabolická acidóza (okyselení vnitřního prostředí organismu),
- systémová hypertenze (zvýšený krevní tlak),
- anémie (chudokrevnost),
- zvyšující se ztráta funkce ledvin.
Léčba by měla být zaměřena na identifikaci, charakterizaci a odstranění jakýchkoli abnormalit. Možné způsoby ovlivnění patologických procesů probíhajících při chronickém selhání ledvin jsou popsány níže.
Urémie: dieta a další terapie
Pro zmírnění klinických příznaků urémie u koček, jakmile je koncentrace močoviny v krvi pacienta vyšší než 10-15 mmol/l, je nutné omezit obsah bílkovin v krmivu. Dieta pro urémii by měla obsahovat asi 26–32 % bílkovin vztaženo na sušinu krmiva a příjem bílkovin kočky by neměl překročit 3,8–4,5 g/kg tělesné hmotnosti za den. Některým kočkám je užitečné podávat fyziologický roztok subkutánně mezi krmením (např. 20-40 ml/kg denně 0,9% roztoku chloridu sodného nebo Ringerova roztoku ve 2-3 dávkách během dne).
Mnoho známých společností vyrábí speciální diety pro léčbu a prevenci selhání ledvin u koček. Mezi nimi se dobře osvědčily společnosti jako Hill`s (k/d), Purina (NF), Eucanumba (renální vzorec), Royal Canin (renal) a některé další. Kočky obecně jsou vybíravé, ale nemocné kočky jsou obzvlášť vybíravé. Proto musíme nabízet diety od různých výrobců s různými aromatickými přísadami.
Při urémii je obvykle detekována hyperfosfatemie, jejíž vývoj přímo závisí na stupni renální dysfunkce a množství fosfátů konzumovaných s jídlem. Ke zpomalení rychlosti rozvoje renální dysfunkce se všem kočkám trpícím chronickým selháním ledvin s azotemií doporučuje omezit obsah fosforu v potravě. Strava by měla obsahovat přibližně 0,5 % fosforu na bázi suché hmotnosti a příjem fosforu by neměl být vyšší než 65-85 mg/kg tělesné hmotnosti za den. Cílem dietoterapie je v tomto případě dosažení normální koncentrace fosfátů v krvi (normofosfatémie).
Kromě dietní terapie s omezením fosforu jsou obvykle nutné také látky vázající fosfor v tenkém střevě. Tyto přípravky by měly být podávány spolu s jídlem, počínaje dávkou 30-180 mg/kg denně, dokud není dosaženo normofosfatémie. K vázání fosforu lze použít soli hliníku nebo vápníku. Ačkoli soli hliníku mohou způsobit osteodystrofii nebo encefalopatii u lidí, existuje jen málo důkazů o takových komplikacích u koček. Aby se zabránilo tomu, že si zvíře vypěstuje averzi k potravě, je třeba látky vázající fosfor důkladně promíchat s tekutou nebo konzervovanou potravou a jejich dávkování postupně zvyšovat.
Hyperfosfatemie a snížená syntéza 1,25-dihydroxyvitaminu D (kalcitriolu) v ledvinách vede u zvířat s chronickým selháním ledvin k rozvoji sekundární hyperparatyreózy. Významná část klinických poruch u zvířat s urémií je doprovázena nadbytkem parathormonu. Tato skupina zahrnuje uremickou osteodystrofii, anémii, artritidu, kardiomyopatii, encefalopatii, intoleranci glukózy, hyperlipidemii, imunosupresi, myopatii, pankreatitidu, pruritus, ulceraci kůže, kalcifikace měkkých tkání. Zatímco role nadbytku parathormonu ve vývoji uremické osteodystrofie byla prokázána, podíl tohoto hormonu na patogenezi ostatních výše uvedených abnormalit je stále do značné míry nejasný.
Dieta s omezeným obsahem fosforu samotná nebo v kombinaci s látkami vázajícími fosfor snižuje hladiny parathormonu u koček s chronickým selháním ledvin, ale nenormalizuje hladiny. Je známo, že v mnoha případech u psů s chronickým selháním ledvin je během léčby kalcitriolem pozorován další pokles hladin parathormonu (2,5-5 ng/kg tělesné hmotnosti za den per os mezi krmením každých 24 hodin). Podobné účinky jsou pozorovány u koček. Zvířata, která dostávají léčbu kalcitriolem, by měla být pečlivě vyšetřena každé 2-4 týdny, protože Tento vitamín způsobuje u některých koček hyperkalcémii.
Zvracení
K prevenci zvracení lze do nízkoproteinové diety přidat antihistaminika, která působí na H2 receptory (například cimetidin 4 mg/kg per os každých 6-8 hodin; ranitidin 1-2 mg/kg per os každých 12 hodin; famotidin 1 mg/kg per os každých 24 hodin). Centrálně působící antiemetika by měla být použita pouze příležitostně, v případě nezvladatelného zvracení.
Nerovnováha draslíku
Hypokalémie je často pozorována u koček s polyurií. Taková odchylka může znamenat nedostatečný příjem draslíku a/nebo nadměrnou kyselost krmiva, zvyšující vylučování draslíku močí. Hyperkalémie je zřídka pozorována v pozdějších fázích chronického selhání ledvin a je spojena s oligurií nebo anurií.
Hypokalémie vede k různým poruchám, včetně deprese funkce ledvin. V počátečních stádiích hypokalemie by mělo být zvíře okamžitě převedeno na dietu bohatou na draslík a s nízkým obsahem kyselin. Tyto diety jsou speciálně navrženy pro léčbu chronického selhání ledvin u koček. Pro obnovení normální koncentrace draslíku v krvi je užitečné podávat tento prvek kočce (1-3 mEq/kg tělesné hmotnosti denně) ve formě glukonátu draselného smíchaného s krmivem. Ostatní draselné soli jsou zvířaty obecně hůře snášeny, i když některé kočky snášejí krmivo obohacené chloridem draselným. Při dosažení eukalémie lze dodatečné obohacování krmiva tímto prvkem omezit nebo dokonce úplně zastavit v závislosti na výsledcích sériového stanovení koncentrace draslíku v séru.
metabolická acidóza
Bílkoviny, zejména ty živočišného původu, jsou bohaté na aminokyseliny obsahující síru. Metabolismus takových aminokyselin je doprovázen uvolňováním vodíkových iontů. V důsledku toho mnoho krmiv vyvinutých pro kočky vede k saturaci organismu kyselinami, jejichž přebytek se při narušení acidobazické rovnováhy vyloučí ledvinami. Bohužel kočky se sníženou tkání ledvin jsou méně schopné eliminovat přebytečné kyseliny. Metabolická acidóza se vyvíjí v důsledku hromadění kyselin v těle. To je obvykle způsobeno zvýšením aniontů. Acidóza může vést ke ztrátě chuti k jídlu a ospalosti.
Pro sledování acidobazické rovnováhy se zjišťuje celkový obsah oxidu uhličitého nebo hydrogenuhličitanu v séru. Cílem léčby je udržet tyto ukazatele v normálních mezích. K dosažení tohoto cíle se do krmiva přidávají alkalizující činidla (například počáteční dávka hydrogenuhličitanu sodného je obvykle 15 mg/kg každých 6-8 hodin a citrátu draselného je 30 mg/kg každých 8-12 hodin). Výhodný je draslík ve formě soli kyseliny citrónové.
Anémie
Anémie u chronického onemocnění ledvin je normocytotické, normochromní a neregenerativní povahy a je spojena s nedostatečnou syntézou erytropoetinu v ledvinách. Přestože akumulace toxických látek v krvi a endokrinopatie (zejména sekundární renální hyperparatyreóza) také inhibují erytrogenezi a zkracují životnost červených krvinek, význam těchto faktorů pro rozvoj anémie je minimální.
Klinické příznaky deprese – ztráta chuti k jídlu, snížená aktivita, ztráta zájmu o komunikaci – jsou často eliminovány zvýšením hematokritu.Léčba anabolickými steroidy a krevní transfuze jsou bohužel u koček málo použitelné. Ve většině případů terapie rekombinantním erytropoetinem (50-100 jednotek/kg subkutánně 2-3krát týdně) účinně zvyšuje hematokrit. Po zahájení léčby erytropoetinem by kočkám měl být také podáván síran železnatý v dávce 50-100 mg per os každých 24 hodin. Užívání erytropoetinu vyžaduje pečlivé sledování účinnosti předepsané dávky, protože V případě předávkování se může vyvinout polycytémie. Cílem léčby by mělo být dosažení spodní hranice normální hladiny hematokritu (30-35 %).
U značného počtu koček (přibližně 25–40 %) se při léčbě rekombinantním lidským erytropoetinem vytvoří protilátky proti tomuto glykoproteinu. V tomto případě se rozvíjí necitlivost k terapii. Léčba může být také neúčinná, protože zvíře má kočičí leukémii, virovou infekci nebo nedostatek železa. Jakmile začne produkce protilátek, další terapie erytropoetinem se stává nemožným. Jak se protilátky hromadí, mnoho koček se během několika měsíců až jednoho roku stane necitlivými na erytropoetin. Proto by měl být tento lék používán uvážlivě, možná pouze u těch zvířat, která mají hematokrit
Systémová hypertenze
Při selhání ledvin se u koček obvykle vyvine systémová hypertenze. Těžká systémová hypertenze může vést k retinálnímu krvácení a/nebo odchlípení sítnice, záchvatům, hypertrofii myokardu a progresivnímu poškození ledvin.
Antihypertenzní léčba zahrnuje dietu s nízkým obsahem sodíku při užívání inhibitoru ACE (například enalapril v dávce 0,5-2 mg/kg per os každých 12-24 hodin nebo benazepril v dávce 0,25-2 mg/kg per os každých 12-24 hodin) nebo antagonisté vápníkového kanálu (například amlodipin v dávce 0,625-1,25 mg per os každých 24 hodin na zvíře). Kombinace léků se volí v závislosti na účinnosti jejich účinku na krevní tlak u daného pacienta.
Během léčby se dávky upravují. Nežádoucí účinky při léčbě hypertenze mohou zahrnovat depresi renálních funkcí, celkovou slabost a mdloby spojené s hypotenzí.
Léčba pokročilého onemocnění ledvin
Kočky s onemocněním ledvin často pociťují progresivní depresi renálních funkcí až do konečné urémie. Důvodem je buď rozvoj primárního poškození ledvin, nebo sekundární faktory, jako je nadměrný příjem fosfátů z potravy nebo hypertenze v systémových nebo glomerulárních cévách. Pro zpomalení progrese onemocnění ledvin je nutné kontrolovat progresi primárního onemocnění a sekundárních faktorů, které mohou způsobit další poškození ledvin. Například zvířatům s azotemií je podávána strava se sníženým obsahem fosforu a léky, které váží fosfor v tenkém střevě (viz výše). Pro kočky trpící středně závažným chronickým selháním ledvin s azotemií se doporučuje dieta se sníženým obsahem bílkovin (viz výše), ačkoli tento návrh není jednoznačný. U středně těžkých a těžkých forem azotemie je ke snížení závažnosti onemocnění indikována dieta se sníženým obsahem bílkovin. Na základě výsledků studií provedených na jiných živočišných druzích může použití ACE inhibitorů snížit systémový arteriální a intraglomerulární tlak, snížit závažnost glomerulární hypertrofie a narušit působení řady růstových faktorů, které zprostředkovávají rozvoj progresivní glomerulosklerózy a intersticiální fibróza. Vhodná činidla pro terapeutickou léčbu jsou enalapril (0,5-2 mg/kg per os každých 12-24 hodin) nebo benazepril (0,25-2 mg/kg per os každých 12-24 hodin).
Dlouhodobá prognóza pro kočky s onemocněním ledvin není příliš dobrá, pokud není onemocnění zachyceno včas a rychle léčeno. V případech, kdy jsou více než dvě třetiny tkáně nenávratně poškozeny, je malá naděje na úplné vyléčení. A přesto je třeba říci, že léčba a dieta přináší ovoce a často se vyskytují případy, kdy se i těžce nemocným kočkám podařilo přežít další dva až tři roky.
Zdraví pro vás a vaše mazlíčky! Veterinární terapeut Ph.D. TAK JAKO. Kompančenko
Zastoupení ve všech velkých městech Rostovské oblasti!
Rostov na Donu, st. Madoyan, 198/125
(863) 29-000-45, 303-08-65
