Gastritida s nízkou kyselostí je zánětlivá léze sliznice, která je doprovázena poklesem produkce kyseliny chlorovodíkové.
Snížení kyselosti je nejčastěji pozorováno u autoimunitního zánětu nebo atrofické gastritidy způsobené infekcí Helicobacter pylori. Každý z těchto procesů se vyznačuje oblíbenou lokalizací. Atrofické změny Helicobacter tedy postihují především vývodný trakt žaludku (antrum) a teprve poté se šíří opačným směrem, tedy ke dnu. U autoimunitního zánětu jsou léze „omezeny“ na část sliznice produkující kyselinu, tedy dno a tělo žaludku. Zobrazovací diagnostika je založena na těchto topografických vlastnostech.
Slizniční atrofii lze považovat za proces na pozadí, který zvyšuje pravděpodobnost vzniku maligních nádorů. Zvláště nebezpečná je autoimunitní gastritida s nízkou kyselostí. Na pozadí tohoto onemocnění se zvyšuje pravděpodobnost vzniku dvou maligních novotvarů: neuroendokrinní nádor žaludku (karcinoid) a adenokarcinom. Sérologický screening pomocí biomarkerů, jako jsou pepsinogeny typu 17 a XNUMX, stejně jako gastrin-XNUMX, může sloužit jako spolehlivý indikátor přednádorové patologie a časného karcinomu žaludku.
Gastritida s nízkou kyselostí může být po dlouhou dobu asymptomatická nebo se projevit nespecifickými obtížemi – epigastrický diskomfort, říhání, nadýmání, zhoršený výtok plynu, střídavý průjem a zácpa. Diferenciální diagnostika je založena na výsledcích laboratorních a přístrojových vyšetření. Léčba je zaměřena na eradikaci Helicobacter pylori a substituční korekci vzniklého deficitu. Screening rakoviny je nesmírně důležitý.
Toto onemocnění se léčí:
druhy
Podle mechanismu vývoje je gastritida s nízkou kyselostí u dospělých rozdělena do 2 typů:
- atrofické změny spojené s Helicobacter pylori;
- autoimunitní poškození žaludeční stěny.
Příznaky gastritidy s nízkou kyselostí
Patogeneticky jsou příznaky gastritidy s nízkou kyselostí spojeny s nedostatečnou produkcí kyseliny chlorovodíkové. Hlavní projevy onemocnění mohou být:
- nepohodlí a pocit plnosti v epigastrické oblasti;
- říhání shnilý;
- nevolnost;
- uvolnění velkého množství vzduchu;
- nepříjemný zápach vycházející z úst;
- špatná chuť k jídlu;
- nadýmání a zhoršený průchod plynů;
- nestabilní židle.
Bolest není stálým společníkem této nemoci. Nejčastěji jsou nudné, praskající povahy a jsou spojeny s výrazným roztažením žaludku. Dlouhá absence bolesti často způsobuje pozdní diagnózu.
Atrofická gastritida je po dlouhou dobu asymptomatická nebo asymptomatická. Často jsou prvními klinickými projevy autoimunitního procesu známky kobalaminu (vitaminu B12) a/nebo nedostatku železa. Objevení se klinických příznaků perniciózní (spojené s nedostatkem vitaminu B12) anémie je dlouhý proces. To se vysvětluje přítomností depotu kobalaminu v játrech, který dlouhodobě (5–10 let) kompenzuje jeho nedostatek. Od začátku onemocnění může trvat 10 až 30 let, než je stanovena diagnóza. Nejčasnějším a nejčastějším projevem autoimunitní gastritidy je anémie z nedostatku železa. Navíc „typický“ obraz megaloblastické anémie pro nedostatek vitamínu B12 může být maskován „obyčejnou“ anémií z nedostatku železa, která nemění tvar červených krvinek (při megaloblastické anémii se červené krvinky velmi zvětší). Vznik nedostatku železa je dán tím, že v žaludku dochází působením kyseliny chlorovodíkové k přeměně trojmocného železa (Fe3+) na biologicky dostupnou dvojmocnou formu (Fe2+).
Nedostatek vitaminu B může vést k neurologickým poruchám – snížení prahu citlivosti, pocit „lezoucí husí kůže“, brnění atd. U takových pacientů se vyvíjí glositida – jazyk se stává karmínovým, papily jsou hladké.
Příčiny
Helicobacter pylori je hlavní příčinou gastritidy, jejíž dlouhý průběh může vést k atrofii sliznice a snížení produkce kyseliny chlorovodíkové. Většina pacientů, i přes strukturální a funkční poruchy způsobené chronickým aktivním zánětem slizniční vrstvy, nemá výrazné klinické příznaky. Dlouhodobé přetrvávání Helicobacter pylori však zvyšuje pravděpodobnost vzniku peptických vředů, glandulární rakoviny žaludku a žaludečního MALT lymfomu.
Autoimunitní gastritida je orgánově specifické onemocnění, při kterém nesprávné fungování imunitního systému vede k destrukci parietálních buněk žaludku. Tato forma gastritidy může být spojena s autoimunitními komorbiditami, převažuje u žen a zvyšuje se s věkem.
Poškození slizniční membrány produkující kyselinu vede ke klinickému syndromu, který zahrnuje 4 složky:
- těžká hypochlorhydrie až do úplné absence kyseliny chlorovodíkové;
- perniciózní anémie způsobená nedostatkem vitaminu B12;
- poškození nervových vláken zprostředkované nedostatkem vitaminu B12;
- nedostatek železa a malabsorpce v důsledku ztráty vnitřního faktoru.
Získejte konzultaci
Pokud se u vás tyto příznaky objeví, doporučujeme vám domluvit se s lékařem. Včasná konzultace zabrání negativním důsledkům pro vaše zdraví.
Více o onemocnění, cenách za léčbu a přihlášení ke konzultaci s odborníkem se dozvíte na tel:
Léky na snížení kyselosti se používají při onemocněních, jako jsou peptické vředy Peptické vředy Peptický vřed je defekt sliznice trávicího traktu, obvykle žaludku (žaludeční vřed) nebo počáteční části dvanáctníku (dvanáctníkový vřed), který proniká. Přečtěte si více 
, gastroezofageální refluxní choroba Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) Neschopnost dolního jícnového svěrače umožňuje refluxování obsahu žaludku do jícnu, což způsobuje palčivou bolest. Dlouhodobý reflux může vést k ezofagitidě, striktuře a vzácně. Přečtěte si více 
(GERD) a mnoho forem gastritidy Přehled gastritidy Gastritida je zánět sliznice žaludku způsobený jednou z několika příčin, včetně infekce (Helicobacter pylori), léky (nesteroidní protizánětlivé léky. Číst více 
. Některé léky se používají v léčebných režimech pro infekci Helicobacter pylori Helicobacter pylori Helicobacter pylori je rozšířeným původcem žaludečních infekcí, které způsobují patologické stavy, jako je gastritida, peptický vřed, adenokarcinom a špatně diferencované. Přečtěte si více. Mezi léky patří:
inhibitory protonové pumpy
Tato činidla jsou silnými inhibitory H+, K+-ATPázy. Tento enzym, umístěný na apikální sekreční membráně parietální buňky, hraje klíčovou roli v sekreci H+ (protonů). Lék může zcela inhibovat sekreci kyseliny a vyznačuje se dlouhodobým účinkem. Podporují hojení vředů a jsou také klíčovými složkami eradikačního režimu H. pylori. Inhibitory protonové pumpy nahradily H2 blokátory ve většině klinických prostředí díky své účinnosti.
Inhibitory protonové pumpy zahrnují esomeprazol, lansoprazol, pantoprazol, všechny v perorální a injekční formě, a omeprazol a rabeprazol, dostupné ve Spojených státech pouze v perorální formě (viz tabulka). Perorální a intravenózní dávky jsou stejné. Omeprazol, esomeprazol a lansoprazol jsou dostupné bez lékařského předpisu ve Spojených státech.
U nekomplikovaných duodenálních vředů se předepisuje omeprazol 20 mg jednou denně nebo lansoprazol 1 mg jednou denně po dobu 30 týdnů. Komplikované duodenální vředy Vředová choroba peptického vředu je defekt sliznice trávicího traktu, obvykle žaludku (žaludeční vřed) nebo počátečních částí dvanáctníku (dvanáctníkový vřed), který proniká. Přečtěte si více (tj. mnohočetné vředy, krvácivé vředy o velikosti > 1,5 cm nebo ty, které se vyskytují u pacientů se základním onemocněním) lépe reagují na vyšší dávky (omeprazol 40 mg jednou denně, lansoprazol 1 mg jednou denně nebo 60 mg 1krát denně) . Zhojení žaludečního vředu trvá 30 až 2 týdnů. Gastritida Přehled gastritidy Gastritida je zánět sliznice žaludku způsobený jednou z několika příčin, včetně infekce (Helicobacter pylori), léky (nesteroidní protizánětlivé léky. Číst více a GERD Gastroezofageální refluxní choroba (GERD) Neschopnost dolního jícnového svěrače umožňuje refluxu obsahu žaludku do jícnu, což způsobuje palčivou bolest. Dlouhodobý reflux může vést k ezofagitidě, striktuře a vzácně. Přečtěte si více vyžaduje 8–12 týdnů terapie; GERD často vyžaduje dlouhodobou udržovací léčbu.
inhibitory protonové pumpy
Pro většinu stavů, včetně gastritidy, GERD a nekomplikovaných duodenálních vředů
Žaludeční vředy a komplikované duodenální vředy
40 mg jednou denně
30 mg jednou denně
< 10 kg: 7,5 mg 1krát denně
10–20 kg: 15 mg jednou denně
≥ 20 kg: 30 mg jednou denně*
20 mg jednou denně
Pediatrická dávka: 1 mg/kg/den v jedné dávce nebo rozdělená do dvou dílčích dávek denně*
40 mg jednou denně
40 mg jednou denně
20 mg jednou denně
* Reprezentativní dávkování. Perorální a intravenózní dávky jsou stejné. U dětí jsou údaje o použití inhibitorů protonové pumpy omezené.
GERD = gastroezofageální refluxní choroba.
Dlouhodobé užívání inhibitorů protonové pumpy způsobuje zvýšení hladiny gastrinu v séru, což vede k hyperplazii buněk podobné enterohromafinu. Neexistují však žádné údaje o vývoji dysplazie nebo maligní transformace u pacientů užívajících tyto léky. U malého počtu pacientů byly zjištěny nedostatky mikroživin (např. vitamín B12 a hořčík). Absolutní nadměrné riziko je 0,3–0,4 % na pacienta a rok. Některé studie naznačují, že riziko střevních infekcí jako např Clostridioides difficile, u pacientů dlouhodobě léčených může být zvýšena, ale jiné studie tyto výsledky nepotvrzují. Absolutní nadměrné riziko se pohybuje od 0 do 0,09 % na pacienta. Pečlivě provedené studie neprokázaly žádný vliv na zdraví kostí ani riziko demence, Parkinsonovy choroby, srdečních chorob a zápalu plic.
H2 blokátory
Tyto léky (cimetidin, famotidin, dostupné pro intravenózní a perorální podání; a nizatidin, dostupný pouze v perorální formě) jsou kompetitivními inhibitory histaminu na H2 receptorech, čímž snižují gastrinem stimulovanou sekreci kyseliny a proporcionálně snižují objem žaludeční kyseliny. Snižuje se také sekrece pepsinu zprostředkovaná histaminem. Ve Spojených státech jsou nizatidin, famotidin a cimetidin dostupné bez lékařského předpisu.
H2 blokátory se dobře vstřebávají z trávicího traktu, nástup účinku je 30–60 minut po podání a maximálního účinku je dosaženo po 1–2 hodinách. U intravenózního podání nastává nástup účinku dříve. Doba působení je úměrná dávce a pohybuje se od 6 do 20 hodin. U starších pacientů by měla být dávka často snížena.
Na dvanáctníkové vředy Vředová choroba peptického vředu je defekt sliznice trávicího traktu, obvykle žaludku (žaludeční vřed) nebo počátečních částí dvanáctníku (dvanáctníkový vřed), který proniká. Přečtěte si více Účinné je perorální podávání cimetidinu 1 mg, famotidinu 800 mg nebo nizatidinu 40 mg jednou denně před spaním nebo po večeři po dobu 300–6 týdnů. Žaludeční vředy mohou reagovat na stejný léčebný režim podávaný po dobu 8 až 8 týdnů, ale protože noční sekrece kyseliny je méně důležitá, ranní dávkování může být stejně nebo účinnější. Dětem ≥ 12 kg se podávají dávky pro dospělé. Pokud je hmotnost nižší, pak je perorální dávka cimetidinu 40 mg/kg každých 10 hodin. U GERD se H12 blokátory často používají k úlevě od bolesti. U většiny pacientů s peptickými vředy byly tyto léky nahrazeny inhibitory protonové pumpy. Léčba gastritidy Přehled gastritidy Gastritida je zánět sliznice žaludku způsobený jednou z několika příčin, včetně infekce (Helicobacter pylori), léky (nesteroidní protizánětlivé léky. Číst více famotidin se předepisuje 2krát denně po dobu 8–12 týdnů.
H2-blokátor ranitidin (perorální, intravenózní a volně prodejný) byl stažen z trhu ve Spojených státech a mnoha dalších zemích kvůli nepřijatelným koncentracím N-nitrosodimethylamin (NDMA), což je pravděpodobný lidský karcinogen. Cimetidin a famotidin jsou alternativní léky a stejně jako inhibitory protonové pumpy neobsahují NDMA.
Cimetidin má mírné antiandrogenní účinky, které se projevují jako reverzibilní gynekomastie a méně často při dlouhodobém užívání i erektilní dysfunkce. Celkově byly při rychlém intravenózním podání jakéhokoli H1-blokátoru hlášeny změny duševního stavu, průjem, vyrážka, horečka vyvolaná léky, myalgie, trombocytopenie, sinusová bradykardie a hypotenze u < 2 % pacientů, nejčastěji starších osob.
Cimetidin a v menší míře i další H2-blokátory interagují s mikrozomálním enzymovým systémem P-450 a mohou zpomalit metabolismus jiných léků eliminovaných tímto systémem (např. fenytoin, warfarin, theofylin, diazepam, lidokain).
Antacida
Tyto léky neutralizují žaludeční kyselinu a snižují aktivitu pepsinu (která se snižuje, když pH žaludku stoupne nad 4,0). Některá antacida navíc absorbují pepsin. Antacida mohou interferovat s vstřebáváním jiných léků (např. tetracyklinu, digoxinu, železa).
Antacida zmírňují příznaky, podporují hojení vředů a snižují recidivy. Jsou relativně levné, ale měly by se užívat 5-7krát denně. Doporučuje se, aby optimální režim pro antacida pro léčbu vředů byl 15–30 ml tekutiny nebo 2–4 tablety 1 a 3 hodiny po každém jídle a před spaním. Celková denní dávka antacid by měla poskytnout 200–400 mEq neutralizační kapacity. Při léčbě peptických vředů však byla antacida nahrazena léky, které tlumí kyselost, a používají se pouze pro krátkodobou symptomatickou terapii.
Obecně existují 2 typy antacidů:
Absorbovatelné antacida (například hydrogenuhličitan sodný, uhličitan vápenatý) poskytují rychlou a úplnou neutralizaci, ale mohou způsobit alkalózu a měly by být předepisovány krátkodobě (1-2 dny).
Neabsorbovatelné antacida (např. hydroxid hlinitý nebo hořečnatý) mají méně systémových vedlejších účinků a jsou výhodnější.
Hydroxid hlinitý je relativně bezpečné a široce používané antacidum. Při jeho dlouhodobém užívání v důsledku vazby fosfátu hliníkem v trávicím traktu někdy vzniká nedostatek fosforu. Riziko nadměrné ztráty fosforu se zvyšuje u pacientů s alkoholismem, stejně jako u pacientů s nutričními nedostatky a onemocněním ledvin (včetně pacientů na hemodialýze). Hydroxid hlinitý podporuje zácpu.
Hydroxid hořečnatý je účinnější antacidum než hydroxid hlinitý, ale může způsobit průjem. Mnoho patentovaných antacidů kombinuje hořčíková a hliníková antacida ke snížení průjmu. Vzhledem k tomu, že se malé množství hořčíku vstřebává, měly by být doplňky hořčíku používány s opatrností u pacientů s onemocněním ledvin.
prostaglandiny
Některé prostaglandiny (zejména misoprostol) inhibují produkci kyseliny snížením tvorby cyklického AMP (tvorba cAMP nastává v reakci na histaminovou stimulaci parietálních buněk) a zvyšují ochranu sliznice. Syntetické deriváty prostaglandinů se používají především ke snížení rizika poškození sliznice způsobeného nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID). Pacienti s vysokým rizikem vzniku vředů vyvolaných NSAID (tj. starší dospělí, pacienti s anamnézou vředové choroby nebo jejích komplikací a pacienti užívající kortikosteroidy) jsou kandidáty na perorální podávání misoprostolu 200 mcg 4krát denně s jídlem. NSAID, které užívají. Mezi časté vedlejší účinky misoprostolu patří křečovité bolesti břicha a průjem, které se vyskytují až u 30 % pacientů. Misoprostol je silný induktor potratů a jeho použití je absolutně kontraindikováno u žen ve fertilním věku, které neužívají antikoncepci.
Sukralfát
Tento lék je komplex sacharóza-hliník, který se disociuje v žaludeční kyselině a vytváří fyzickou bariéru nad zanícenou oblastí, která ji chrání před kyselinou, pepsinem a žlučovými solemi. Inhibuje také interakci substrátu a pepsinu, stimuluje syntézu prostaglandinů ve sliznici a váže žlučové soli. Neovlivňuje tvorbu kyseliny a sekreci gastrinu. Předpokládá se, že sukralfát má trofický účinek na ulcerovanou sliznici, s největší pravděpodobností vazbou na růstové faktory a jejich koncentrací v ulcerované oblasti. Systémová absorpce sukralfátu je zanedbatelná. Zácpa se vyskytuje u 3–5 % pacientů. Sukralfát se může vázat na jiná léčiva a interferovat s jejich vstřebáváním.
